О самопроизвольных разрывах сердца в патолого-анатомическом и клиническом отношениях

О самопроизвольных разрывах сердца стало известно со времени Вильяма Гарвея. В патолого-анатомическом отношении разрывы сердца разделяются на травматические и самопроизвольные, полные, или сквозные и неполные, или трещины, одиночные и множественные. Самопроизвольные разрывы сердца наблюдаются и у животных, особенно у быков и жеребцов. Относительно частоты разрывов иностранные источники дают отношение числа разрывов сердца к числу внезапных смертей, как 1:40; по статистике русских авторов (Рахманинов, Неболюбов, В. П. Мейер, Плешков) это отношение составляет 1:200. По отношению к общему числу вскрытий в Мюнхенском патологоанатомическом институте на 12— 13 тысяч вскрытий найдено всего 7 случаев разрыва сердца; по данным больницы Нечаева на 15 тысяч вскрытий было только 2 случая разрыва сердца. В патолого-анатомическом музее больницы в Пам. Жертв. Рев. за время с 1895 г по 1924 г., т. е. за 30 л ., накопилось 8 препаратов разрыва сердца, — т. е. приблизительно 1 случай среди 2600 вскрытий. По общему мнению всех авторов, разрывы сердца чаще наблюдаются у мужчин, чем у женщин; в наших двух судебно-медицинских случаях пол остался неизвестен, остальные все были женщины. Средний возраст для разрывов по Elleaume 65 л ., у молодых субъектов разрывы сердца крайне редки и наблюдались только как результат язвенного эндокардита.

По статистике Робина из 156 лиц, умерших от разрыва сердца, было

Что касается места разрыва, то по статистике Оливьера (47 сл.), Ellaume (55 сл.) и Робина (173 сл.), взятых вместе (275 случаев), было 216 (78,5%) разрывов левого желудочка.

Предпочтительным местом для разрыва сердца, как и для образования аневризмы, является его верхушка потому, как полагает Huber, что нисходящая ветвь левой венечной артерии чаще всего и больше всего бывает поражен атероматозом, и мышечный слой здесь является физиологически самым слабым, что и благоприятствует разрыву. Но разрыв может наступить не только на истонченном месте, но и в тех частях желудочков, где толщина их наибольшая. При неполных разрывах наблюдались случаи, в которых были трещины внутренние и наружные, т. е., со стороны эпикарда. По продолжительности течения разрывы сердца разделяются на две группы: в одном случае как анатомически, так и клинически можно притти к заключению, что разрыв наступил внезапно и сразу полный, как будто он начался и закончился в одну систолу. Анатомически такие случаи характеризуются большими разрывами с ровными краями, клинически они дают ничтожные явления: больной не успеет вскрикнуть, как падает мертвым. В других случаях, когда имеются фистулезные ходы, кровь медленно пробуравливает мышцу, при чем, каждый шаг сопровождается симптомокомплексом, напоминающим приступ грудной жабы (боль в левой половине сердца, предсердечная тоска, обморок, иногда рвота, боли в конечностях, ощущение, что в груди что-то разорвалось). Припадок может ослабеть, но при разрыве никогда совсем не исчезает. Смерть в таких случаях наступает или во время припадка, или потом в более спокойном состоянии. В анамнезе иногда имеются указания на приступы грудной жабы, а иногда не имеется никаких указаний на болезнь сердца. Что касается ближайшей причины разрывов, то здесь выставляют физические усилия, напряжение брюшного пресса при дефекации, при кашле, психические аффекты и проч., но бывают и такие случаи, когда больные умирают ночью во время сна и совершенно внезапно. Ближайшей причиной смерти при разрывах раньше считали анемию мозга, но так как при этом обычно находят в перикарде не более 400 гр. крови, то этого количества слишком недостаточно, чтобы вызвать анемию. В настоящее время полагают (Фохт, Плецер, Конгейм), что излившаяся в перикард кровь, сжимая сердце, мешает возобновлению диастолы, вследствие чего сердце останавливается в состоянии систолы. В старой литера­ туре описаны случаи заживления разрыва, но, во-первых, это теоретически представляется невозможным потому, что раз установилось сообщение с перикардом, то кровь будет изливаться до тех пор, пока давление пери­ карда не сравняется с давлением внутри сердца; а патолого-анатомические рубцы от разрыва сердца ничем не будут отличаться от рубцов после инфарктов. О патогенезе самопроизвольных разрывов сердца существует очень много теорий, старые авторы полагали, что под влиянием аффектов, при высоком кровяном давлении, может разорваться и вполне здоровое сердце; по аналогии с апоплексией мозга думали, что и здесь разрыв склерозированного сосуда ведет к разрыву сердца, приводили в этиологии разрывов жировую инфильтрацию и жировую дегенерацию, находили связь с пигментной атрофией и фрагментацией. В настоящее время все эти теории частью вовсе оставлены, а частью отведены, как напр., жировое перерождение миокарда, на второстепенное место. Благодаря целому ряду экспериментальных и патолого-анатомических исследований различных авторов, стало известным, что скоропостижные разрывы сердца непосредственно связаны с изменениями в венечных артериях. Сущность этой связи заключается в том, что при склерозе венечных артерий мышцы сердца, получая недостаточное количество крови для своего питания, подвергаются некробиозу, а так как волокна миокарда не обладают способностью к регене­ рации (Аничков, Вейгерт), то они медленно и постепенно замещаются более резистентной соединительной тканью. В конце-концов образуется мозоли­ стая бляшка, которая, уступая постоянному напору крови,- постепенно растягивается, истончается и впоследствии может сделаться местом разрыва. По Циглеру, и простой интерстициальный миофиброз, независимо от скле­ роза венечных артерий, может давать такое же истечение, которое тоже может привести к разрыву. Это один способ образования мозолистых бля­ шек. При склерозе венечных артерий и аорты внезапно может закупориться тромбом или эмболом та или другая веточка венечной артерии; тогда (по Вей- герту) происходит полное омертвение всей области, питаемой этой артерией, образуется анемический инфаркт или коагуляционный некроз, при чем погибает и соединительная ткань. Некроз подвергается дальнейшим изменениям, подробно описанным Губером и Циглером. Сначала он превращается в геморрагический инфаркт, а затем размягчается и дает те желтые очаги размягчения, которые Циглер назвал миомаляцией. Если такой очаг занимает небольшое пространство и не проникает глубоко в стенку сердца, то впоследствии он заполняется грануляционными элементами, образуется мозолистая бляшка, которая в свою очередь, может растянуться, истончиться и послужить местом разрыва. Но если закупоривается одна из главных ветвей венечных артерий, особенно левого сердца, то вышеупомянутый некроз захватывает большую область и глубже проникает в миокард Если тогда не наступает смерть от закупорки венечной артерии, то при сильных сокращениях окружающей мускулатуры сердца может насту­ пить разрыв во всех стадиях некроза, при чем, мне кажется, правильно считать, что для разрыва коагуляционного некроза и для геморрагического инфаркта требуется более сильное напряжение, чем для миомаляции. В первом случае волокна ломаются, во втором — они разъединяются, а в третьем—просто расползаются, как вскрывается хорошо созревший абсцесс. Если при самопроизвольных разрывах сердца, мы станем руководствоваться этими патолого-анатомическими признаками, то это дает нам возможность объяснить случаи разрыва во время сна, при кашле, при чихании и проч., а в патолого-анатомическом отношении разделить разрывы на случаи острого, подострого и хронического течения.

Но в вышеприведенном патогенезе разрывов сердца многое еще представляется не вполне выясненным. Так, напр., в вопросе о последствиях закупорки венечных артерий не ясным представляется, почему вообще образуются эти некрозы, инфаркты, если венечные артерии снабжены богатой сетью анастамозов, как между собой (Шпальтегольц), так и с окружающими органами. Лангер, Гирш, Шпальтегольц , показавшие нам эти анастомозы, тем не менее, при своих опытах на здоровых животных всегда получали инфаркты, хотя и вдали от места перевязки артерии. Ямин и Меркель на человеческом материале не могли констатировать такого изобилия анастамозов, но во всяком случае никто уже не считает венечные артерии конечными в смысле Конгейма. Кроме того, из разбора казуистической литературы можно видеть, что встречаются такие случаи разрывов сердца, для объяснения которых не подходит ни одна из вышеприведенных теорий, вследствие чего некоторые авторы (Конгейм, Костер) допускают даже образование какого-то специфического вещества, производящего частичные некрозы в сердце.

В виду всех этих директив в учении о патогенезе разрывов сердца, покойный проф. С. П. Шуенинов предложил мне заняться разработкой случаев разрыва сердца, накопившихся в патолого-анатомическом музее больницы.

Методика была обычная: из формалина кусочки, после уплотнения в спирте, заключались в целлюидин, срезы окрашивались по Ван-Деену, Вейгерту, гематоксилином и эозином и по Bielschowsky с некоторой модификацией. На жировое перерождение — Флемминг сафранин и замороженные Суданом (см. таблицу).

В описываемых мною случаях (см. таблицы) разрыв произошел в стенке левого желудочка. Во всех случаях главные изменения найдены в левой венечной артерии, только в случаях 4-м и 6-м были поражены обе арте­ рии. Обычно находим в начальной части нисходящей ветви или свежий красный тромб, или старые пристеночные тромбы, а ниже, в области раз­ рыва красные тромбы или облитерацию мелких ветвей.

В трех случаях (2, 4 и 7) разорвалась верхушечная аневризма, а в остальных (1, 3, 5 и 7) разрыв произошел в верхних частях левого желудочка, при чем в 1 и 5 найдено значительное аневризматическое расширение, в случае 3 истончение до 5 милл., а в 6 найдены 3 внутренние окаймляющие некроз трещины, из которых одна сделалась сквозною и дала разрыв с зазубренными краями. Из 4-х больничных случаев (1, 2, 4 и 6) три дали длительное течение болезни, а случай 6 закончился в 12 ч., судебно­медицинские случаи 3 и 5 получены без всяких указаний, а 7 из психиатрической больницы с протоколом вскрытия, но без истории болезни.

При микроскопическом исследовании в общем найдены следующие изменения.

По характеру изменений в артериях, а именно, по отношению к признакам сифилитического поражения сосудов, в 3 случаях найден мезоартериит (1, 4 и 6), при чем в 1 и 4 случаях и на секции зарегистрирован люэс. Что же касается 6-го случая, то здесь люэс можно принять под сомнение, в виду того, что резкий атероматоз в интиме соответствует скорее деформирующий и эндартериит хотя в числе клеточных элементов, инфильтрирующих адвентицию и медию, найдены гнездные скопления лимфоцитов, фибробластов и плазматических клеток. В остальных 4 случаях (2, 3, 5 и 7) грануляционных элементов вокруг vasa vasorum и в media не найдено; случай 7-й может быть отнесен ко 2-му типу Chiari - endar- teriitis productiva. В этих последних случаях (2, 3, 5 и 7) в адвентиции мы находим истончение волокон, распадение их на глыбки, скудную инфиль­ трацию грануляционными элементами, иногда скопление между волокнами золотистого пигмента, в 2-х случаях (4 и 6) найдены тельца Руссаля по соседству с плазматическими клетками. Vasa vasorum — с утолщенной интимой за счет разростания эластических волокон. В случаях, где нет клеточной инфильтрации, мышечная оболочка утолщена, иногда неравномерно. Интима во всех случаях сильно утолщена, иногда до полной облитерации (случай 7); с незначительным атероматозом интима найдена в случаях 1, 2 и 7,^ а наиболее резкий атероматоз оказался в 6 случае. Во всех случаях утолщение интимы происходит, главным образом, за счет расщепления внутренней эластической оболочки. В этих утолщениях интимы всегда можно различить три пояса, из которых наружный состоит из сети эластических волокон без дегенеративных изменений, средний пояс всегда уже представляет некоторые изменения, — здесь начинается и разыгрывается полная картина атероматоза с образованием полостей, выпадением кристаллов и отложением извести и, наконец, внутренний пояс, состоящий из более сочных элементов, за счет которых тоже, повидимому, происходит утолщение интимы. В пользу этого говорит случай 4-й, в котором на микроскопическом препарате мне удалось найти подтверждение сказанному. Наружная эластическая оболочка, расщепляясь, всегда посылает свои волокна на утолщение адвентиции и очень мало в мышечную оболочку. В тех случаях, где имеется расщепление внутренней эластической оболочки артерий, там замечается утолщение эластическими волокнами и эндо­ карда и значительное развитие их в интерстиции. Вдали от разрыва, пределом чего может служить поперечная борозда сердца, в левом желудочке почти во всех случаях найдено значительное развитие соединительной ткани, которая, отделяясь от фиброзного кольца, опускается вниз и, сле­ дуя направлению мышечных пучков, образует настоящий мозолистый миокардит. Точно так же, согласно исследованиям Hiiber’a, Fujinami и Kolster’a и др., фиброзные тяжи и мозолистые бляшки найдены и в области верхушки сердца, особенно в случаях 2, 4, 6 и 7, а в 1 , 3 — в верхних частях левого желудочка. Кроме старых мозолистых бляшек, во всех случаях можно констатировать и молодые грануляционные очаги разных возрастов, руководствуясь в определении этих возрастов схемами, указанными проф. Аничковым и Kolster'oM, изучавшими этот вопрос экспериментально. Вдали от разрыва, в области поперечной борозды сердца, мио­ кард часто дает значительную жировую инфильтрацию, особенно резко выраженную в случае 5-м. Мышечные волокна здесь часто представляют уже значительные изменения: они плохо красятся, теряют поперечную исчерченность, иногда обнаруживают плохую окраску ядер, часто представляются растянутыми, истонченными, имеют волнообразное напра­ вление, дающее впечатление, что в таком состоянии они находились и при жизни, не участвуя более в сокращениях здоровой окружающей мускулатуры. Кроме того, во всех случаях найдены анемические инфаркты в смысле Вейгерта, гемморигические инфаркты и кровоизлияния. Настоящие миомалятические размягчения найдены в случаях 2, 3 и 4, и через них и проходит линия разрыва. В 5-м случае в области разрыва замечается развитие молодой грануляционной ткани среди остатков мышечных волокон, которые и дают направление линии разрыва. Что касается изменений миокарда в некрозах, то здесь можно наблюдать следующие степени: 1) потерю поперечной исчерченности с сохранением продольной; ядра при этом или слабо окрашиваются, или вовсе не красятся; 2) исчезание поперечной и продольной исчерченности и окраски ядер; 3) частичное сгущение протоплазмы на подобие фрагментации, и 4) полная диссоциация протоплазматического вещества волокон, которое импрегнируется серебром в виде мельчайших или более крупных зернышек, без структуры и без ядер. В некоторых случаях в области разрыва на эндокардиальной стороне замечается узкая полоска некротических волокон, в которых, как будто, исчезла часть первичных волоконец, вследствие чего они бледнее кра­ сятся и имеют пестрый вид, особенно на поперечных срезах; ядра в таких волокнах часто представляются вакуолизированными. Частичное жиро­ вое перерождение миокарда в области разрыва найдено только в одном случае (3-м).

Фрагментация миокарда обнаружена во всех моих случаях и нигде я не мог найти каких-либо внедрений среди фрагментов или какой-либо реакции со стороны окружающих тканей, дававших бы указание на при­ жизненное ее происхождение. Здесь уместно будет сообщить об одном опыте, который мне пришлось проделать невольно. Желая изучить структуру миокарда на живой еще ткани, я быстро вырезал сердце у только что убитой для RW морской свинки, и теплое еще сердце для фиксации по ошибке опустил не в подогретый, а в холодный концентрированный раствор сулемы, при чем в этом сердце появились такие сильные сокращения, что, при исследовании потом на срезах, оказались разорванными все соедини­ тельные перегородки, но фрагментации миокарда нигде мне открыть не уда­ лось. Решетчатые волокна всюду хорошо окрашиваются и дифференцируются. В мышечной оболочке артерий они представляются в виде тонких фибрилл, идущих параллельно мышечным волокнам, отсюда они переходят на утолщения интимы. Но так как в этих утолщениях принимают участие эластические и коллогенные волокна, а дифференцируются пикриновым фуксином только коллогенные волокна, то быть может способ Белховского окрашивает и эластические волокна. В коагуляционных некрозах «Gittеr-fasеrn» хорошо окрашиваются, в геморрагических инфарктах, кровоизлияниях и миомалятических очагах — или вовсе не окрашиваются, или окрашиваются только по сторонам уцелевших мышечных глы- бок. На местах разрывов и фрагментации Gitter-fasern прерываются. Иногда в сильно дегенерированных участках окрашиваются только грубые волокна, без поперечных анастомозов или только в виде пунктирной линии. В мозолистых бляшках и грануляционных очагах открыть решетчатые волокна не удается.

При анализе микроскопической картины разрывов сердца можно сделать два предположения: 1) процесс разрыва совершился быстро, в одну или несколько систол, течение разрыва измеряется секундами, при чем предполагается какой-то внешний агент, напр., повышенное кровяное давление, физическое напряжение, психический аффект и проч., и 2) тот же процесс совершается медленно; постепенно волокно за волокном разъединяются друг от друга, образуется маленькая щель, которая расширяется далее уже при протоке крови через отверстие.

В первом случае мышечные волокна должны рваться или ломаться, а во втором они просто распознаются. Первый механизм возможен при коагуляционном некрозе Вейгерта и, быть может, при геморрагическом инфаркте (это можно проследить на микроскопических препаратах); второй — на истонченных местах, каким бы способом они ни образовались, и в миомалятических очагах. Но в таких случаях трудно показать это наглядно, гистологически же приходишь к заключению, что разрыв происходит медленно, так сказать, хронически, если можно применить такое выражение по отношению к разрывам; при этом волокна постепенно расползаются, подобно тому, как вскрывается хорошо созревший абсцесс: внезапно, без боли и предвестников, без внешних насилий, во время сна, при кашле, при чихании, при потягиваниях, при выпрямлении, т. е. при самых ничтожных напряжениях. Собственно говоря, все сквозные разрывы по длительности будут очень скоротечны, и течение их должно измеряться, если не секундами, то минутами. Но при каждом разрыве сердца надо различать самый разрыв и подготовительные к нему процессы, которые действительно могут протекать различно.

Неполные разрывы или сквозные разрывы с трещинами, вероятно, совершаются в больший промежуток времени, нежели первые разрывы, между тем как подготовительные к ним процессы совершаются в более короткий срок, т. е. течение подготовительных процессов находится в обрат­ ном отношении к течению самых разрывов. Поэтому разрывы истонченных мест должны иметь длительную подготовку и внезапный разрыв; более же толстые места должны рваться при острых заболеваниях миокарда, но будут иметь более длительное течение разрыва. Следовательно, в патолого-анатомическом отношении, чтобы знать, как протекал разрыв, надо проследить микроскопически, через какие патолого-анатомические изменения мио­ карда проходит линия разрыва. Если она проходит через истонченное место, то это говорит за скоротечный разрыв и длительную подготовку, и наоборот, если рвется более толстое место, то это указывает на скоротечную подготовку и более длительный разрыв. В первом случае мы совершенно бессильны помешать разрыву, а во втором ,при осведомленности о состоянии больного, быть может, нам удалось бы соответственными мерами предотвратить грозную катастрофу. Что же считать началом подготовительного процесса к разрыву сердца? Если мы оставим в стороне разрывы истонченных мозолистых бляшек и аневризматических расширений, подготовка которых к разрыву может иметь начало в отдаленном прошлом и протекать без всяких симптомов, то все остальные случаи разрывов сердца имеют определенное начало, которое анатомически регистрируется как закупорка венечной артерии, дающая клинически хорошо известный симптомокомплекс, который и отмечает нам начало заболевания.

Вейгерт, установивший понятие о коагуляционном некрозе, полагает, что он может образоваться в 24 часа, но потеря окраски ядер, что, собственно, характерно для некроза, может продолжаться до 7 дней. Что касается геморрагического инфаркта и миомаляции, то здесь сроки еще менее определенны, поэтому клиническое наблюдение может дать руководящую нить и патологоанатому. Так как разрывы сердца и закупорка венечной артерии встречаются довольно редко, то в литературе часто смешивают симптомы закупорки с течением самого разрыва.

Клинически закупорка одной из главных ветвей венечных артерий всегда проявляется внезапным началом заболевания. Кардинальным симп­ томом ее служит status anginosus или в типичной форме (с ретростернальными болями, иррадиирующими в шею, голову и в левую руку), или в форме эквивалента этих болей — status asthmaticus, или, наконец,— status gastralgicus.

Все три формы могут сопровождаться диспептическими явлениями в форме тошноты и рвоты. Объективными симптомами служат: сердечная слабость — исчезание толчка верхушки, пресистологическое раздвоение 1-го тона при непосредственной аускультации, едва прощупываемый пульс лучевой артерии, цианоз и похолодание конечностей, набухание печени, одутловатое и напряженное тело. В анамнезе — припадки грудной жабы. От обыкновенного припадка грудной жабы закупорка венечной артерии отличается тем, что здесь припадки быстро следуют один за другим, и не прекращается сердечная слабость, обычно исчезающая при простой грудной жабе.

Если, вооружившись этими признаками, мы попытаемся дать себе отчет, что представляют наши случаи, то нам придется разбить их на группы: одну с клиническими данными — таковы наши больничные случаи (1, 2, 4 и 6), и вторую (3, 5 и 7), где мы имеем только патологоанатомическую картину.

В 1-ом нашем случае больная внезапно заболела 6/ХII 1895 г. после обеда и поступила в больницу с явлениями острого желудочно-кишечного заболевания, напоминающего азиатскую холеру: рвота, понос, судороги, боль в левой половине груди. При явлениях общей слабости умерла в ночь на 8 /ХII (3 дня).

Разрыв произошел на истонченном месте артерии с гиалинизированными стенками, в венах утолщение интимы, тромбоз вен и скопление лейкоцитов в мелких венах. Линия разрыва прошла через инфаркт и коагуляционный некроз. Здесь процесс подготовки к разрыву шел медленно, хронически; начало заболевания совпадает с прекращением подвоза крови, — что вызвало status anginosus с тромбозом вен и инфекцией их, это ускорило процесс размягчения. Следовательно, случай этот надо отнести в особую • группу и охарактеризовать, как острый инфекционный. По данным вскрытия и по клиническому течению азиатская холера исключается.

Случай 2-й. Заболела 23/II 1899 г. Внезапно появилась тошнота и рвота, одышка, боль в груди и общая слабость, повышенная Т°. 26/II с теми же явлениями поступает в больницу. 1/III Т° понизилась до нормы, жаловалась на онемение пальцев на руках. 2/III. Пульс 90, аритмичен, самочувствие хорошее. В 4 ч. вечера после чая внезапно почувствовала себя дурно и через 5 минут умерла. Status anginosus 23/II соответствует закупорке нисходящей ветви, проходимость скоро восстановилась, последовала новая закупорка красным тромбом, с образованием геморрагического инфаркта и миомаляции, которые и дали разрыв в истонченном месте. Разрыв здесь подготовлялся хронически и закончился в 5 минут. Случай хронический.

Случай 4-й. Больная поступила в больницу 11/IV 1906 г. с явле­ ниями гастроэнтерита: рвота, понос, слабость. До этого времени была совершенно здорова. Умерла 12/IV при явлениях возрастающей слабости. Красный тромб в начальной части нисходящей ветви левой венечной артерии соответствует началу заболевания — status anginosus и сердечная слабость; разрыв произошел на истонченном месте, но линия разрыва проходит через коагуляционный некроз и инфаркт — случай с хронической подготовкой, но с подострым течением разрыва.

Случай 6-й. Б-ная поступила в больницу 25 /IV 1909 г. по поводу гангрены стопы. 29 /IV внезапно появился тяжелый сердечный припадок, рвота, колляпс и через 12 часов смерть. Красный тромб в начальной части нисходящей ветви соответствует началу status anginosus, закончившемуся 3 трещинами на утолщенном месте. Линия разрыва проходит через коагуляционный некроз и геморрагический инфаркт. Случай острого разрыва с острой подготовкой.

Случай 3-й — судебно-медицинский. В нисходящей ветви венечной артерии старый пристеночный тромб и свежий, сплошь выполняющий просвет сосуда, свежие тромбы в разветвлениях; сквозной разрыв на неистонченном месте (5—6 мм.), линия разрыва проходит через коагуляционный некроз Вейгерта и геморрагический инфаркт. Величина разрыва говорит за быстроту, катастрофы. Жировое перерождение способствовало величине разрыва. Случай острого разрыва с острой подготовкой. С л у ч а й 5-й — судебно-медицинский. Место разрыва не очень истончено, красный тромб в области разрыва. Линия разрыва проходит через инфаркт и молодой грануляционный очаг. Случай острого разрыва под влиянием какого-то внешнего агента.

Случай 7-й (из психиатрической больницы). Облитерирующий эндар- териит нисходящей ветви, разрыв в истонченном месте проходит через инфаркт и, вероятно, миомаляцию; одновременно свежее кровоизлияние в мозгу. Случай хронической подготовки и скоротечного разрыва, быть может во время сна или в бессознательном состоянии после мозгового кровоизлияния.

На основании всего изложенного я прихожу к следующим выводам:

1. Самопроизвольные разрывы сердца являются конечным результатом изменений в миокарде, главным образом в связи с изменениями в венечных артериях.
2. Самопроизвольные разрывы сердца могут происходить во всех фазах патологических изменений стенки его, начиная от некроза и миомаляции до плотного рубцового превращения.
3. Утолщение интимы венечных артерий при артериосклерозе происходит за счет разростания эластической ткани ex membrana elastica interna и путем разростания клеточных элементов самой интимы.
4. Облитерация мелких артериальных ветвей разростанием эластической ткани и мозолистые бляшки в миокарде, уменьшая’ кровяное ложе, делают венечные артерии концевыми в смысле Конгейма.
5. Жировое перерождение миокарда является лишь благоприятствующим, но не необходимым условием для разрывов сердца.
6. Процесс замещения некрозов соединительной тканью совершается без предварительной жировой дегенерации, по схеме, указанной проф. Аничковым.
7. Gitterfasern очень резистентны в коагуляционных некрозах Вей­ герта и погибают в рубцах, инфарктах и миомаляциях.
8. Способ Bielschowsky окраски миокарда, с некоторой модификацией, дает возможность к изучению не только Gitterfasern, но и дегенеративных изменений в самих мышечных волокнах.
9. Фрагментация миокарда есть посмертное явление.

В заключение считаю своим приятным долгом принести мою сердечную признательность и глубокую благодарность высокоуважаемому проф. Федору Яковлевичу Чистовичу за просмотр моих микроскопических препаратов и за его всегда любезное отношение и интерес к моей работе.