Диагностическое значение признаков нарушения гемодинамики при некоторых видах механической асфиксии

Семенов Гелий Гельевич

Диагностическое значение признаков нарушения гемодинамики при некоторых видах механической асфиксии

14.03.05.– судебная медицина

АВТОРЕФЕРАТ
ДИССЕРТАЦИИ
НА СОИСКАНИЕ УЧЕНОЙ СТЕПЕНИ
КАНДИДАТА МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Москва - 2010

Работа выполнена на базе отдела экспертизы трупов Чебоксарского межрайонного отделения государственного учреждения здравоохранения «Республиканское бюро судебно-медицинской экспертизы» Министерства здравоохранения и социального развития Чувашской Республики и на кафедре судебной медицины Федерального государственного общеобразовательного учреждения Высшего профессионального образования «Чувашский государственный университет им. И.Н.Ульянова».

Научный руководитель: доктор медицинских наук

Богомолов Дмитрий Валериевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Толмачев Игорь Анатольевич

доктор медицинских наук Болдарян Александр Арутюнович

Ведущее учреждение: ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет Росздрава»

 

Защита диссертации состоится « 28 » октября 2010 года в 14.00 часов на заседании Диссертационного совета Д 208.070.01 при Федеральном государственном учреждении «Российский центр судебно-медицинской экспертизы Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (125284, г. Москва, ул. Поликарпова, д. 12/13).

 

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Федерального государственного учреждения «Российский центр судебно-медицинской экспертизы Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (125284, г. Москва, ул. Поликарпова, д. 12/13).

 

 

Автореферат разослан « » 2010 года.

Ученый секретарь
диссертационного совета,
кандидат медицинских наук, доцент О.А. Панфиленко

 

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫАктуальность исследования

Механическая асфиксия (далее МА) занимает одно из главных мест среди причин насильственной смерти [Молин Ю.А., 1996; Di Maio V. et al., 2001, B Knight, 1998]. По данным Информационных отчетов ФГУ РЦСМЭ Росздрава, МА стабильно занимает третье место в структуре смертности от внешних воздействий в России [Информационные отчеты ФГУ РЦСМЭ Росздрава, 2005, 2006, 2007]. В 67,4% случаев она является странгуляционной (далее СА), в том числе 3,4% приходится на удавление руками или петлей, то есть фактически на убийства.

Ее судебно-медицинская диагностика в настоящее время, как и сто лет назад, основывается на данных осмотра места происшествия, общеасфиктических признаках и проявлениях конкретного вида МА (например, тупой травмы шеи). Однако исследования последних лет показали недостаточность такого подхода.

Описано много случаев попыток сокрытия убийств, совершенных путем причинения жертве смертельной МА. При этом результаты осмотра трупа и места его обнаружения оказываются неинформативными или даже вводящими эксперта в заблуждение относительно причины смерти вообще или конкретного вида МА [Семененко Л.А., 1983].

Так называемые общеасфиктические признаки в действительности свидетельствуют лишь о быстром темпе смерти. Поэтому их обнаружение должно приводить не к установке диагноза МА, а к ее дифференциальной диагностике с другими возможными причинами быстрой смерти [Молин Ю.А., 1996, Попов Н.В., 1938, Rao V.G., Wetli C.V., 1988]. Более того, отсутствие этих признаков не позволяет исключить смерть от асфиксии, поскольку большинство из них не являются облигатными [Баринов Е.Х., Мальцев С.В., 1998, Концевич И.А., 1964]. Так, пятна Тардье при повешении с рывком выявляются лишь в 47% случаев, субконъюнкти­вальные экхимозы - в 25% [Молин Ю.А., 1996].

Значение некоторых классических признаков отвергается вообще. В 1969г. Богуславский В.Л. показал, что застойное полнокровие легких характерно не для быстрого, а для медленного умирания, и при смерти от МА оно развивается посмертно по гипостатическому механизму. Zaini M., B. Knight, F. Plum et al. [1988] показали, что "субплевральные кровоизлияния" при микроскопическом исследовании нередко оказываются внутрисосудистыми скоплениями крови, микробуллами или пигментными узелками. К сожалению, эти работы остались незамеченными как практическими экспертами, так и исследователями, а поставленный в них вопрос о необходимости разграничения действительных и мнимых признаков быстрой смерти до сих пор не решен.

Информативность родовых и особенно видовых признаков разных вариантов МА также недостаточно высока. Так, при удавлении руками в 15,5% какие-либо наружные поврежде­ния шеи отсутствуют [Подпоринова Е.Э., 1997]. В 10,3% случаев отсутствия петли на шее трупа странгуляционная борозда не определяется визуально и обна­руживается только лабораторными методами, что исключает определение ее макроскопических характеристик. При наличии нескольких борозд они обычно имеют разные направления, которые в таком случае малоинформативны. При удавлении петлей горизонтальное направление борозды встре­чается только в 55,6% случаев, замкнутость - в половине наблюдений, локализация в средней тре­ти шеи - в 32%, равномерная выраженность борозды на протяжении - в 24,8%. Поэтому в ряде случаев отдифференцировать удавление от по­вешения по странгуляционной борозде затруднительно [Мишин Е.С., 1997]. Механизмы повреждений хиоидеоларинготрахеального комплекса при разных видах МА сходны, и лишь признаки сдавления с боков, которые имеются не всегда, могут помочь в дифференциальной диагностике [Кодин В.А., 1974, Мишин Е.С., 1997].

Кроме того, еще в 1956г. на специально собранном материале Бакшинская Р.Е. показала, что следы от действия рук на шее еще не доказывают, что причиной смерти является удавление руками: в 4 случаях из 59 изученных речь шла о комбинированном воздействии, а в 32 убийство было совершено иным способом, и обнаруженные следы на шее не были связаны непосредственно с причиной наступления смерти. Эта работа также была незаслуженно забыта. В результате эксперты не уделяют внимания доказательству причинно-следственной связи странгуляции со смертью даже при одновременном наличии черепно-мозговой или иной тяжелой травмы, что приводит к серьезным экспертным ошибкам [Бугуев Г.Т., 2000г.].

Все большее внимание уделяется общим сосудистым реакциям на различные виды МА с целью совершенствования диагностики ее видов.

Таким образом, современное состояние судебно-медицинской диагностики МА и ее конкретных видов создает риск экспертных ошибок. Для их предотвращения необходим поиск дополнительных критериев дифференциальной диагностики различных видов МА, особенно повешения от удавления петлей, а удавления руками - от несмертельной травмы шеи и рефлекторной остановки сердца при повреждении синокаротидной зоны. Кроме того, имеет смысл проверка старых, их уточнение и поиск новых общеасфиктических признаков, которые нужны для установления причины смерти при комбинированной травме и при недостаточной выраженности классических проявлений МА.

Цель исследования - Разработка дополнительных дифференциально-диагностических критериев для некоторых видов механической асфиксии (странгуляционной, обтурационной и утопления) на основе изучения морфологических изменений внутренних органов.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Провести статистический анализ МА по Чебоксарскому и Шумерлинскому межрайонным отделениям отдела экспертизы трупов ГУЗ «РБСМЭ» МЗ и СР Чувашской Республики с 2005 по 2009гг. и систематизировать ошибки, допускаемые экспертами при диагностике МА.

2. На основании данных вскрытия, судебно-гистологических исследований и танатогенетического анализа установить

• Характерные микроскопические признаки, свойственные для различного темпа смерти при изучаемых видах МА

• Выявить характерные гистоморфометрические признаки нарушения гемодинамики для различных видов МА.

3. На основании данных качественного и количественного морфологического исследования внутренних органов и танатогенетического анализа разработать дополнительные дифференциально-диагностические критерии диагностики МА в неясных случаях.

Научная новизна

В литературе отсутствуют полные данные о гемодинамике при различных вариантах МА, пригодные для практических нужд экспертов (для дифференциальной диагностики разных видов МА и для диагностики МА в неясных случаях). Восполнен этот пробел, так как получены достоверные количественные и качественные данные по патологии органной гемодинамики при различных вариантах МА.

Впервые проведено систематическое исследование патологии органной гемодинамики и прицельное исследование внутренних органов при некоторых видах механической асфиксии, включающее гистоморфометрическое исследование для установления танатогенеза и патоморфологической картины при различных вариантах механической асфиксии, пригодные для практических нужд экспертов.

Практическая значимость работы состоит

В разработке диагностических критериев на основе изучения нарушения гемодинамики с целью повышения точности в решении вопроса о дифференциальной диагностике различных видов механической асфиксии.

Внедрение

Результаты данного научного исследования внедрены в практическую работу судебно-медицинских экспертов ГУЗ «Республиканское бюро судебно-медицинской экспертизы» Министерства здравоохранения и социального развития Чувашской Республики. Они используются в учебном процессе на кафедре судебной медицины ФГОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова».

Апробация работы

Основные положения диссертационной работы доложены на Всероссийских научно-практических конференциях (Москва, 2006, 2007, 2008) и заседаниях кафедры судебной медицины ФГОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова».

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 1 статья в журнале «Судебно-медицинская экспертиза», включенном в Перечень ведущих рецензируемых научных журналах ВАК Минобрнауки РФ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Учет гемодинамических расстройств при разных видах МА важен для оценки особенностей танатогенеза и уточнения темпа умирания. Морфометрический метод позволяет провести такой учет наиболее объективно.

2. Помимо общеасфиктических изменений гемодинамики при различных видах механической асфиксии наблюдаются особенности, характерные для каждого конкретного вида, отражающие последовательность нарушения микроциркуляции, например, при истинном утоплении наиболее выражен отек легких в сравнении с другими видами МА, а при самоповешении более выраженным является отек коры и/или ствола головного мозга. Кроме того, при повешении кровенаполнение внутренних органов достоверно выше, чем при иных видах механической асфиксии.

3. Немалую роль в нарушениях гемодинамики и, следовательно, в танатогенезе асфиксии играют фоновые состояния. В частности, наличие алкогольной интоксикации или же хронического заболевания сердца ведет к ускорению умирания и к превалированию сердечного типа танатогенеза, а также к более выраженному венозному полнокровию внутренних органов.

 

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы материалов и методов исследования, главы собственных исследований, заключения (обсуждения результатов исследования), выводов, практических рекомендаций, библиографии (всего 162 источников, включающих 133 отечественных источника и 29 зарубежных), 4 приложений и дополнительного тома в виде приложения 5. Работа изложена на 166 страницах текста в компьютерном исполнении, содержит 18 таблиц, иллюстрирована 10 микрофотографиями гистологических препаратов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования.

Использован архивный и секционный материал: 22 наблюдения в случаях смерти от МА в виде самоповешения, 15 наблюдений обтурационной МА, 15 наблюдений случаев смерти от утопления. В качестве групп сравнения и контроля исследовались случаи смерти от иных причин: механическая травма с различными вариантами танатогенеза (черепно-мозговая травма, кровопотеря, тампонада сердца) — по 5 наблюдений, внезапная сердечная смерть – 10 наблюдений, острая алкогольная интоксикация — 10 (всего 87 наблюдений). В качестве архивного материала использованы случаи смерти по Чебоксарскому межрайонному отделению отдела экспертизы трупов в результате повешения за 2005 год — 189 случаев, за 2006 год — 155 случаев, за 2007 год — 175 случаев; по Шумерлинскому межрайонному отделению в результате повешения за 2008 год – 15 случаев, за 2009 год – 20 случаев; в результате обтурационной механической асфиксии по Чебоксарскому межрайонному отделению за 2005 год — 47 случаев, за 2006 год — 36 случаев, за 2007 год — 47 случаев, по Шумерлинскому межрайонному отделению за 2008 год − 1 случай, за 2009 год – 4 случая; в результате утопления по Чебоксарскому межрайонному отделению за 2005 год — 56 случаев, за 2006 год — 44 случая, за 2007 год — 53 случая, по Шумерлинскому межрайонному отделению за 2008 год − 8 случаев за 2009 год – 7 случаев (всего 857 случаев). Было проведено исследование половой и возрастной принадлежности, а также разбивка на группы по содержанию этилового спирта в крови, месту смерти и времени года.

Возраст погибших (секционный материал) колебался от 5 до 78 лет. Из них лиц мужского пола — 68, женского пола — 19. Максимальное содержание этилового спирта в крови составило свыше 6,0‰. Место обнаружения трупов чаще всего составляла квартира, за исключением случаев утопления в воде. Трупы лиц вскрывались в сроки от 6 часов до 36 часов с момента смерти.

Исследовались 219 гистологических предметных стекла с 889 препаратами внутренних органов и тканей от 87 трупов, умерших в указанный промежуток.

На каждый случай секционного материала оформлялась регистрационная карта для учета следующих признаков: эпидемиологические данные (пол, возраст); судебно-медицинский диагноз; обстоятельства смерти; содержание этанола (в крови и моче); макроскопические данные (кровь, отек мозга, кровоизлияния под серозные оболочки, легкие, сердце, размеры (вес) сердца, печени, почек, надпочечники (толщина коры); примечание; микроскопические данные (головной мозг, ствол, мозжечок, сердце, печень, щитовидная железа, селезенка, поджелудочная железа, легкие, почки, надпочечники, странгуляционная борозда, другие органы). Учитывались также тип смерти и темп наступления смерти.

Секционное исследование трупов проводилось по стандартной методике (по Шору) с изъятием для гистологического исследования кусочков из 8 органов: почки (включая кору и пирамиды), печени (кусочки с поверхности и из глубины), сердца, головного мозга (три кусочка – поперечный срез продолговатого мозга выше ядер олив, фрагмент коры мозжечка с его ядрами и фрагмент коры из прецентральной извилины), легких, надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез. При наличии повреждений или патологических изменений в органах (очаги пневмонии, гранулемы, некрозы слизистой желудка и так далее) брались кусочки тканей на границе этих изменений. При повешении дополнительно изымался кусочек кожи со странгуляционной бороздой с передней поверхности шеи. Для химического исследования изымались кровь и моча (при ее наличии) для определения этилового спирта и его суррогатов. Результаты исследования по каждому случаю (секционный материал) заносились в специально разработанную регистрационную карту, содержание которой изложено выше.

Гистологическое исследование проводилось по стандартной методике с окрашиванием срезов гематоксилином и эозином. Срезы головного мозга дополнительно окрашивались железным гематоксилином по Шпильмайеру и по Нисслю.

После изготовления гистологических препаратов проводился танатогенетический анализ [Богомолов Д.В., 2002] и гистоморфометрическое исследование секционного материала, включающее в себя изучение следующих признаков в препаратах сердца (по площади поля зрения) – очагов фрагментации, цитолиза, рубцовых полей и липоматоза; в легких (по площади поля зрения) – отека, воздушности, сосудов, структурных элементов и наличия кровоизлияний, в головном мозге – степень выраженности отека в микрометрах с использованием светового микроскопа с объект-микрометром и квадратной сетчатой окулярной вставки, с последующим занесением данных в электронные таблицы с использованием пакетов компьютерных программ Exell, Word и обработки с выведением средней величины. Достоверность данных исследования производилось по методическому пособию для студентов [Косаговская И.И., 1995] и руководству по медико-биологической статистике [Стентон Гланц, 1999].

Танатогенетический анализ [Богомолов Д.В., 2002] включал в себя следующие этапы исследования: - репрезентативное изъятие материала при секционном и последующем гистологическом исследовании с оценкой состояния микроциркуляции по всем имеющимся органам; - стандартизованную обработку полученного материала; - полуколичественный анализ материала с оценкой выраженности и/или распространенности того или иного несовместимого с жизнью танатогенетического признака от 0 до 1, то есть, определения танатогенетического коэффициента [ТК]; - ранжирования суммированных ТК по органам и их по величине; - переводом формализованных значений ТК на естественный язык путем присвоения им модальных имен [МИ] (МИ присваиваются согласно выработанной конвенции с учетом положений модальной логики таким образом: 0 - «невероятно (невозможно)», 0-0,25 – «маловероятно», 0,25 - 0,5 – «возможно, но менее вероятно», 0,5 - 0,75 – «возможно и более вероятно», 0,75 - 1 – высоко вероятно, 1 – достоверно; - формулировки танатогенетического суждения с учетом ТК и МИ.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Эпидемиологическая картина за период 2005-2009гг. выглядит следующим образом:

- среди повешенных всегда преобладают мужчины трудоспособного возраста, как правило, в состоянии легкой или средней степени алкогольного опьянения. Местом суицида чаще всего является квартира. Самоубийства путем повешения чаще всего происходят в весенне-летний период, что объясняется, вероятнее всего, обострением депрессивных состояний.

- среди умерших от обтурационной механической асфиксии также преобладают лица мужского пола в более пожилом возрасте (более 50 лет), как правило, в состоянии средней и тяжелой степени алкогольного опьянения. Смерть чаще всего наступает в весенне-осенние месяцы, местом наступления смерти чаще всего является квартира.

- среди умерших от утопления отмечается преобладание лиц мужского пола, как правило, трудоспособного возраста, в состоянии алкогольного опьянения средней или тяжелой степени. Смерть чаще всего наступает в водоемах открытой местности в летний период, что связано с купальным сезоном.

Отек в головном мозге и доля цитолиза распределились следующим образом (таб. 1).

Таблица 1.

Результаты статистической обработки полуколичественного анализа гистоструктуры нейронов и морфометрических данных по корковым и стволовым отделам головного мозга при изучаемых видах МА в сравнении с контрольной группой.

кора головного мозга М ± m	ствол головного мозга М ± m	вид асфиксии
Количество безъядерных клеток на 100 клеток (в %)
49± 8	48±4*	повешение
33±5	33±3	обтурационная асфиксия
74±8*	39±4	утопление
49±6	28±5	контрольная группа
Отек в мкм (при увеличении х200)
194,4±5*	196,1±4,0*	повешение
182,5±6,8	183,8±6,5	обтурационная асфиксия
183,8±6,5	181,9±6,4	утопление
178,2±5,2	175,2±4,4	контрольная группа

Примечание: * – р < 0,05.

Анализируя вышеуказанные данные необходимо отметить более выраженный отек в головном мозге при повешении, что подтверждает длительный агональный период.

Морфометрическая картина по легким при изучаемых нами видах МА в сравнении с контрольной группой выглядит следующим образом (таб.2).

 

Таблица № 2.

Итоговая таблица морфометрической картины исследования легких при изучаемых видах МА в сравнении с контрольной группой (в процентах по площади зрения) (М ± m).

отек	воздушность	сосуды	структурные элементы	кровоизлияния	вид асфиксии
0,23±0,07	0,25±0,13	0,09±0,01*	0,39±0,13*	0,1±0,01*	повешение
0,22±0,06	0,3±0,02	0,06±0,01*	0,35±0,06	0,07±0,01*	утопление
0,29±0,02	0,34±0,07	0,07±0,01	0,2±0,03*	0,09±0,03	обтур. асф. асфик.
0,1±0,02	0,15±0,03	0,13±0,02	0,6±0,03	0,04±0,008	контрольная группа

Примечание: * - р<0,05.

При анализе наблюдений случаев смерти от МА получены следующие обобщающие результаты. При повешении доля воздушноcти легких составила 0,25 процентов площади поля зрения; на долю кровоизлияний пришлось 0,1 процента площади поля зрения; на долю сосудов пришлось 0,09 процентов площади поля зрения. При утоплении (асфиктический и смешанные типы) доля воздушной ткани легких составила 0,3 процента площади поля зрения; кровоизлияния составили 0,07 процентов площади поля зрения; сосуды - 0,06 процентов площади поля зрения. Для обтурационной асфиксии доля воздушности легких составила 0,3 процента площади поля зрения; кровоизлияния составили 0,09 процентов площади поля зрения; сосуды - 0,07 процента площади поля зрения (таб. 6). Таким образом, анализируя вышеуказанные данные, необходимо отметить о преобладании отека и воздушных участков при всех изучаемых видах МА, на долю которых приходится большая часть площади среза. При утоплении отмечается преобладание отека и воздушных участков, причем с преобладанием воздушных очагов, что можно объяснить преобладанием случаев с асфиктическим (смешанным) типами.

Оценивая достоверность различий в группах отметим тот факт, что кровоизлияния и доля сосудов в легких менее выражены при утоплении и более выражены при повешении. Кроме того, на долю структурных элементов при повешении приходится достоверно большая площадь, нежели при обтурационной асфиксии.

Морфометрическая картина по миокарду при изучаемых нами видах МА в сравнении с контрольной группой выглядит следующим образом (таб.3).

Таблица № 3.

Итоговая таблица морфометрической картины исследования миокарда при изучаемых видах МА в сравнении с контрольной группой (в процентах по площади зрения) (М ± m).

фрагментация	цитолиз	рубцовые поля	липоматоз	вид асфиксии
0,21±0,02*	0,21± 0,05*	0,07±0,02	0,14±0,04*	повешение
0,17±0,07	0,09±0,02	0,09±0,02	0,06±0,01	утопление
0,29±0,04*	0,08±0,03	0,21±0,02*	0,05±0,02*	обтур. асф. Асф.обтур.асфиксия обтур. асфик.
0,08±0,01	0,02±0,008	0,04±0,01	0,2±0,01	контроль контр. группа

Примечание: * - р<0,05.

В миокарде при повешении на долю фрагментированных участков пришлось 0,2 процента площади поля зрения; - на долю цитолиза - 0,2 процента площади поля зрения; -на рубцовые поля - 0,07 процента площади поля зрения; - на очаги липоматоза - 0,14 процентов площади поля зрения. При утоплении на долю фрагментированных участков пришлось 0,17 процентов площади поля зрения; - на долю цитолиза – 0,09 процентов площади поля зрения; -на рубцовые поля – 0,09 процентов площади поля зрения; - на очаги липоматоза – 0,06 процентов площади поля зрения. При обтурационной асфиксии на долю фрагментированных участков пришлось 0,29 процентов площади поля зрения; на долю цитолиза - 0,08 процентов площади поля зрения; на рубцовые поля - 0,09 процентов площади поля зрения; на очаги липоматоза - 0,05 процентов площади поля зрения.

Оценивая морфометрическую картину по миокарду при повешении, необходимо отметить преобладание участков фрагментации и цитолиза с минимальными очагами рубцовых полей и липоматоза. При обтурационной асфиксии преобладают очаги фрагментации и рубцовых полей по сравнению с группой повешенных и утопленников что объясняется более пожилым возрастом умерших от обтурационной асфиксии с превалированием сердечного типа танатогенеза. При утоплении очаги фрагментации и цитолиза наименее выражены, по сравнению с группой повешения, что можно объяснить более коротким агональным периодом при утоплении, за исключением случаев с истинным типом утопления.

Для учета степени влияния алкогольэмии на микроскопическую картину, нами был выполнен анализ материала относительно роли отравления этанолом в танатогенезе. Для этого было проведено гистоморфометрическое исследование внутренних органов на фоне высоких цифр алкоголя в крови (более 2,5‰) и без такового соответственно (таб. 4, 5, 6).

Таблица 4.

Морфометрическая картина исследования степени выраженности отека в коре и стволе головного мозга при изучаемых видах МА на фоне алкогольной интоксикации и без такового соответственно (в мкм).

кора головного мозга М ± m	ствол головного мозга М ± m	вид асфиксии
199,85±4,34*	195,55±6,89	повешение
191,56±3,26*	195,76±6,78
182,76±6,78	193,23±5,74*	обтурационная асфиксия
182,3±7,71	183,53±4,87*
183,4±6,54	181,93±4,56	утопление
182,55±4,78	181,95±5,01

Примечание: * - р<0,05.

Из анализа данных таблицы 4 следует тот факт, что высокие содержания этилового спирта в крови оказывают свое влияние на выраженность степени отека в коре и стволе головного мозга в сторону увеличения в случаях повешения и обтурационной асфиксии.

 

Таблица 5.

Морфометрическая картина исследования легких при изучаемых видах МА на фоне алкогольной интоксикации и без такового соответственно (в мкм) (М ± m).

отек	воздушность	сосуды	структурные элементы	кровоизлияния	вид асфиксии
0,35±0,09	0,37±0,04	0,14±0,01	0,42±0,05	0,09±0,03	повешение
0,3±0,09	0,3±0,09	0,12±0,04	0,37±0,03	0,12±0,05
0,29±0,03	0,34±0,08	0,11±0,2*	0,3±0,02	0,09±0,02	обтурац. асфиксия
0,29±0,07	0,35±0,06	0,06±0,02*	0,27±0,02	0,1±0,07
0,27±0,05*	0,27±0,02	0,06±0,02	0,29±0,06	0,07±0,01	утопление
0,17±0,01*	0,32±0,02	0,06±0,02	0,3±0,05	0,08±0,01

Примечание: * - р<0,05.

Анализируя вышеуказанные данные, следует отметить, что высокое содержание этилового спирта в крови существенным образом сказывается на выраженность сосудов при обтурационной асфиксии, что связано с их расширением и выраженность отека при утоплении.

Таблица 6.

Морфометрическая картина в миокарде при изучаемых видах МА на фоне алкогольной интоксикации и без такового соответственно (в мкм) (М ± m).

фрагментация	цитолиз	рубцовые поля	липоматоз	вид асфиксии
0,24±0,01	0,22±0,03	0,07±0,01	0,14±0,03	повешение
0,25±0,02	0,17±0,04	0,07±0,01	0,13±0,03
0,27±0,009*	0,1±0,02*	0,09±0,01	0,04±0,01	обтурационная асфиксия
0,31±0,01*	0,05±0,008*	0,09±0,02	0,05±0,01
0,133±0,01	0,07±0,14	0,07±0,01	0,05±0,01	утопление
0,19±0,02	0,11±0,007	0,1±0,03	0,06±0,02

Примечание: * - р<0,05.

Оценивая данные таблицы 6 необходимо отметить, что при обтурационной асфиксии на фоне алкогольэмии более выражены явления цитолиза и фрагментации.

Таким образом, нам удалось обнаружить ряд отличий в картине строения внутренних органов при различных видах механической асфиксии. Эти изменения, очевидно, частично обусловлены фоновыми различиями изучаемых групп, а частично связаны с танатогенезом при изученных видах МА [Федоров М.И., 1967].

В частности при анализе патологии нейронов стволового отдела головного мозга выяснено, что доля безъядерных нейронов при повешении достоверно выше, нежели в двух других изучаемых группах (48, 39 и 33 % изученных нейронов при повешении, утоплении и обтурационной асфиксии соответственно) (таб. 1). Во всяком случае, значение танатогенетического коэффициента (ТК) для всех изученных видов механической асфиксии было не менее 0,3, приближаясь при повешении к 0,5. Это говорит о ведущей роли мозгового танатогенеза при МА.

Тот факт, что при всех изученных видах механической асфиксии преобладающим является мозговой танатогенез находит своё отражение и в необратимых тяжелых изменениях значительной части (от 1/3 до 1/5) нейронов стволового отдела головного мозга в виде кариолиза, является нетривиальным и может быть объяснен исходя из классических представлений о патологии гипоксии [Мусил Я., 1985].

Таким образом, обнаружение выраженного кариолиза при изученных видах МА в ядрах ствола головного мозга, в том числе в тех из них, которые традиционно считаются жизненно важными [Вишневский А.В., Карченов А.Г. и др., 2006, Шулешова Н.В., 2006] говорит о мозговом танатогенезе, а также указывает на нижнюю границу терминального периода при МА.

В то же время, при повешении степень выраженности отека головного мозга (194,4 мкм) (таб. 1) была достоверно выше, чем при двух других видах асфиксии. Это может быть связано как с пролонгированным умиранием при повешении в сравнении с другими видами МА, так и с фоновыми состояниями [Митяева Н.А., Герсамия Г.К., 1994].

Анализируя степень алкогольемии в исследуемых группах мы нашли, что наибольшая алкоголизация отмечена в группе лиц, умерших в результате сдавления органов шеи петлей при повешении (в 17 случаях из 22), причем концентрация этилового спирта в одном случае в крови составила более 6,00‰.

При этом наиболее значительные патологические изменения в мышце сердца отмечены у лиц пожилого возраста, что проявлялось очагами кардиосклероза, гипертрофией и коронарным атеросклерозом.

Таким образом, удалось связать выявленные морфометрические различия с фоновой патологией. При отсутствии грубой фоновой патологии в подавляющем большинстве случаев отмечается мозговой тип смерти, однако при наличии значительных патологических изменений со стороны сердца отмечается сердечный тип танатогенеза с укорочением агонального периода, что также наблюдается и в случаях наложения петли на область синокаротидных телец.

При анализе картины легочной ткани установлена примерно равная воздушность легких во всех группах наблюдений (0,2-0,3 процентов площади поля зрения) (таб. 2). Небольшие отличия недостоверны. Следовательно, мы не можем подтвердить встречающиеся в литературе данные о различных степенях острой эмфиземы при разных видах МА.

Меньшая доля, приходящаяся на сосуды легочной ткани при утоплении, возможно связана с менее выраженным при этом виде МА полнокровием сосудов микроциркуляции. Возможно, это связано с тем, что при утоплении изолированная гипоксия головного мозга имеет меньшее значение, нежели при повешении [Молин Ю.А., 1996].

Что касается изменений миокарда, то доля фрагментированных волокон была во всех группах на уровне 0,2 (по площади зрения) (таб. 3), что говорит о вторичности сердечного компонента танатогенеза при изученных видах МА. В то же время именно в миокарде видно сильное влияние фоновых состояний в реакции миокарда на гипоксию. Дестабилизирующее влияние последней на возбудимость и проводимость кардиомиоцитов общеизвестна [Пальцев М.А., Серов В.В., 1998, Stevens A, J.S Love, B. Young, 2002].

Таким образом, исходя из вышеуказанных показателей следует отметить тот факт, что отек в коре и стволе головного мозга при повешении достоверно более выражен, нежели при утоплении и обтурационной асфиксии, между которыми различий практически не наблюдается, что свидетельствует о более медленном темпе умирания при повешении.

Кровоизлияния и доля сосудов в легких менее выражены при утоплении, а максимальны при повешении.

Тот факт, что в сердце при обтурационной асфиксии более выражены рубцовые изменения может быть объяснен, исходя из большего возраста этих лиц.

То, что при повешении в миокарде более выражены явления цитолиза, равно как и явления липоматоза, связано, очевидно, с алкоголизацией погибших.

 

ВЫВОДЫ

1. При анализе эпидемиологических данных следует отметить, что повешение чаще наблюдается у лиц мужского пола (не менее 80 %), в состоянии алкогольного опьянения, как правило, легкой и средней степени, в возрастном интервале от 41 до 50 лет, то есть трудоспособного возраста. Смерть от явлений обтурационной механической асфиксии также чаще наблюдается у мужчин (не менее 70%), в состоянии алкогольного опьянения, как правило, легкой и тяжелой степени, в более пожилом возрасте, а именно в возрастном интервале от 51 лет и выше. Утопление чаще наблюдается также у мужчин (не менее 60%), в состоянии алкогольного опьянения, как правило, средней и тяжелой степени, в более молодом возрасте, а именно в возрастном интервале от 31 до 50 лет.
2. Помимо общеасфиктических изменений гемодинамики при различных видах механической асфиксии наблюдаются особенности, характерные для каждого конкретного вида, отражающие последовательность развития нарушений гемодинамики во внутренних органах при них, учет которых важен для оценки вида и темпа умирания.
3. При асфиктическом утоплении в отличие от аспирационного преобладает мозговой танатогенез и темп умирания достоверно выше, что проявляется стереометрически достоверно меньшей степенью выраженности отека головного мозга, отсутствием отека и выраженного полнокровия легких. В то же время, при истинном утоплении наиболее выражен отек легких в сравнении с другими видами МА. При обтурационной асфиксии преобладает сердечно-мозговой танатогенез и темп умирания выше, чем при иных видах механической асфиксии. Это проявляется сочетанием гистологических признаков фибрилляции желудочков сердца с кариолизом нейронов стволовых ядер головного мозга.
4. При повешении кровенаполнение внутренних органов достоверно выше, чем при иных видах механической асфиксии, что проявляется гистостереометрически достоверно большей площадью полнокровных сосудов в препаратах легких и мозга по сравнению с изученными видами асфиксии.
5. Важную роль в танатогенезе асфиксии играют фоновые состояния. Так, например, наличие алкогольной интоксикации или же заболевания сердца ведет к ускорению умирания и к превалированию сердечного типа танатогенеза, а также к более выраженному венозному полнокровию внутренних органов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Данные практические рекомендации предлагаются для врачей – судебно-медицинских экспертов и позволяют дифференцировать вид механической асфиксии и других гипоксических состояний не только по обстоятельствам дела и классическим признакам того или иного вида гипоксического состояния, но и дают возможность решить вопросы продолжительности терминального периода, типа танатогенеза и, нередко, вида смерти по анализу морфологической картины внутренних органов, возможности совершать активные действия в терминальном периоде, решать вопросы о последовательности повреждений и их связи со смертельным исходом при исследовании трупа с подозрением на механическую асфиксию в случае сочетанных и комбинированных поражений, выяснения полноты оказания реанимационного пособия.

В процессе судебно-медицинского исследования трупов с подозрением на гипоксическую смерть, помимо стандартных действий:

1. Исследуют шею трупа методом послойной сепаровки.
2. Оценивают степень отека мягкой мозговой оболочки, указывая, имеется ли только ее утолщение или скопление жидкости под ней.
3. При наличии полос давления на поверхности мозжечка и парагиппокамповых извилин указывают их глубину в мм.
4. При вскрытии легких оценивают их отек как резкий, умеренный или практически отсутствующий по количеству пенистой жидкости, стекающей с разреза.
5. При наличии пневмонии указывают ее локализацию в виде перечня конкретных долей и сегментов, занятых патологическим процессом.
6. При исследовании сердца указывают, расширены ли его полости и какова консистенция миокарда. Выясняют степень и тяжесть коронарного атеросклероза и постинфарктного кардиосклероза.
7. Исследуя почки, не ограничиваются указанием на четкость границы мозгового вещества и коры, а описывают цвет и консистенцию обоих.
8. Взвешивают мозг, легкие, сердце, печень и почки.
9. Измеряют среднюю толщину коры надпочечников в мм и указывают наличие в ней кровоизлияний и узелков, их размеры и количество.
10. Указывают цвет слизистой оболочки желудка, наличие кровоизлияний и эрозий.

Для гистологического исследования в большинстве случаев достаточно использовать набор из 7 органов: почки, печень, сердце, головной мозг (три кусочка - поперечный срез продолговатого мозга выше ядер олив, фрагмент коры мозжечка с его ядрами и фрагмент коры из прецентральной извилины), легкие, надпочечник и щитовидную железу. В особо сложных случаях этот набор дополняют еще 3 кусочками: сердца из межжелудочковой перегородки, мозга из области подкорковых ядер и др. Микротомные срезы окрашивают гематоксилином и эозином. Срезы сердца окрашивают также по Рего, а один из них оставляют неокрашенным для поляризационной микроскопии. Срезы головного мозга окрашивают методикой Ниссля и по Шпильмайеру.

При судебно-гистологическом исследовании препаратов, помимо стандартных признаков, указывают:

1. Кровенаполнение артерий, вен и капилляров каждого органа по отдельности, а в почках - кровенаполнение капилляров в коре вне клубочков, в клубочках и в пирамидах. Отдельно отмечают наличие артериоспазма, по фестончатости контуров эластических мембран и по частоколообразности расположения ядер миоцитов медии.
2. Наличие в сосудах патологического содержимого (тромбов и эмболов) и его характер.
3. При описании дистрофических изменений клеток паренхиматозных органов указывают конкретный вид дистрофии, а также ее выраженность, локализацию и распространенность.
4. В препаратах сердца обращают внимание на мелкоочаговые изменения и дают их описание согласно современной терминологии. Это важно, учитывая относительную специфичность отдельных видов дистрофий кардиомиоцитов, например, значение миоцитолизиса для диагностики отравлений этанолом и глыбчатого распада для выявления острой ишемии миокарда.
5. Описание должно содержать также признаки, позволяющие судить о функциональном состоянии органа или ткани. Так, при исследовании бронхов и сосудов отмечают признаки спазма, при исследовании почек - наличие первичной мочи в капсулах клубочков.

В процессе исследования трупа и гистологических препаратов устанавливают быстроту наступления смерти. Для быстро наступившей смерти помимо классических характерны следующие признаки:

-слабый (в мозге - только периваскулярный) отек мозга и мягких мозговых оболочек;

-слабость или отсутствие отека легких;

-острое набухание и кариолизис нейронов головного мозга при слабой глиальной реакции;

-наличие в капсулах почечных клубочков первичной мочи.

Длительный агональный период определяется на вскрытии наличием обильных красных и особенно светло-желтых свертков крови в сердце, крупных сосудах, синусах твердой мозговой оболочки. Чем более продолжителен агональный период, тем более выражены посмертные свертки крови и тем выше в них содержание фибрина, тем более выражены дистрофические изменения во внутренних органах и тем больше видно признаков реакции со стороны более резистентной к гипоксии макро-микрофагальной и сосудистой систем к агональному повреждению внутренних органов. Интенсивное свертывание крови в таких случаях приводит к слабой выраженности трупных пятен.

Для установления танатогенеза проводят количественный или полуколичественный анализ гистологических препаратов:

1. Полуколичественный анализ материала (при этом выраженности и/или распространенности того или иного несовместимого с жизнью танатогенетического признака придается значение от 0 до 1), то есть определение танатогенетического коэффициента [ТК]. Например, при изучении сердца ТК определяется как относительная площадь препаратов с изменениями, характерными для сердечного танатогенеза (распространенная фрагментация, миоцитолиз, глыбчатый распад, инфарцирование и проч.). С учетом возможных дробных значений она фиксируется как соответствующая доля единицы (например, 0,5 площади препаратов).
2. Внесение поправок на недостатки изъятия материала и его обработки. Например, если имеется недостаток фрагментов миокарда, то за единицу принимается общее их количество. Если не имеется репрезентативного набора фрагментов мозга, то ТК для мозга не устанавливается.
3. Ранжирование суммированных ТК по органам и их по величине.
4. Перевод формализованных значений ТК на естественный язык путем
   присвоения им модальных имен [МИ].
5. Формулировка танатогенетического суждения с учетом ТК и МИ.
6. При необходимости (в случаях малой выраженности танатогенетически значимых изменений и их рассеянного характера) дополнение исследования более подробными морфометрическими данными.

Полученные ТК были использованы при анализе наших наблюдений, в том числе для построения танатогенетических моделей при разных видах смерти.

В особенно ответственных случаях измерения проводят для каждого патологического процесса (вида дистрофии и так далее) отдельно, в обычных ситуациях достаточно определять интегральный показатель в виде доли нефункционирующей паренхимы каждого органа.

На основании полученных данных устанавливают тип танатогенеза.

Оценку результатов исследования проводят следующим образом.

1. При обнаружении общеасфиктических признаков в виде жидкого состояния крови в сосудах и полостях сердца, кровоизлияний в плевру и слизистые оболочки, венозного полнокровия внутренних органов, разлитых синюшных трупных пятен в отлогих местах трупа, необходимо отмечать наличие пятнистых кровоизлияний в адвентицию верхней части аорты и пищевода. Если набор этих признаков налицо, то можно судить о так называемой асфиктической смерти. Установив гипоксический характер смерти, приступают к применению изложенной выше методики танатогенетического анализа.

2. При обнаружении странгуляционной борозды на шее трупа и т.н. общеасфиктических признаков, встает вопрос о виде и темпе танатогенеза, а также о подвиде странгуляции (повешение или удавление петлей). Эти вопросы решаются применением схемы танатогенетического анализа, описанной выше. Так при повешении трезвых лиц в жесткой или полужесткой петле наблюдается ТК для мозга в районе 0,5, что проявляется в виде распространенного набухания нейронов стволовых ядер с кариолизом до половины из них без глиальной реакции, небольшого периваскулярного отека мозга и отека его оболочек. Это вкупе с другими общеасфиктическими признаками говорит о мозговом танатогенезе и быстром темпе смерти.

3. В случае значительного легочного ТК (более 25%), что проявляется чаще всего отеком легких и заметного перицеллюлярного отека мозга можно заключить о наличии привходящих факторов танатогенеза, которыми чаще всего оказываются алкогольная интоксикация. Её можно заподозрить ещё и при обнаружении преимущественного отека коры головного мозга, по ишемическим изменениям пирамидных клеток и заметному сателлитозу окрест их. При установлении сердечно-легочного танатогенеза (по ТК для сердца и легких) нужно допустить возможность удавления петлей или наложение петли на рефлексогенные зоны шеи или какое-либо серьёзное заболевание сердца. При этом нужно помнить, что каротидная смерть как правило внезапная, а при фибрилляции сердца в исходе сердечного страдания, необходимо его отыскать и смерть обыкновенно гораздо более пролонгирована. Дифференцировать подвид сердечной смерти можно путем поляризационной микроскопии препаратов миокарда. При асистолии (чаще рефлекторная смерть при удавлении петлей или атипичном повешении) преобладают признаки релаксации кардиомиоцитов, при высокой алкогольемии миоцитолиз, а при фибрилляции контрактурные повреждения, фрагментация или же глыбчатый распад кардиомиоцитов. Немалую помощь может оказать послойная препаровка тканей шеи с выделением блуждающего нерва и сино-каротидной зоны. При повреждении этих зон наблюдаются кровоизлияния в периневрий и дистрофические изменения самих нервных стволов.

4. При обнаружении всех признаков асфиксии и ТК по легким более 0,5 можно заподозрить истинное аспирационное утопление и обратить внимание на обнаружение его иных признаков. В сердце при этом дистония сосудов с нередкими явлениями артериоспазма, а также контрактурные повреждения кардиомиоцитов 2-3 степени с участками фрагментации, причем эти острые изменения наблюдались на площади около 1/3 срезов, а в ткани мозга следующая картина. В коре головного мозга небольшие острые кровоизлияния, ишемические изменения и набухание пирамидных клеток. При наличии значимой алкогольэмии наблюдаются признаки диффузного глиоза. В фрагментах коры головного мозга преимущественно ишемические изменения. В подкорковых ядрах преобладают ишемические изменения, но часть клеток с отечными изменениями, единичные с тяжелыми. В ядрах мозжечка отмечено набухание с тяжелыми изменениями до ¹А клеток, в то время как клетки Пуркинье ишемически изменены. В ретикулярной формации ствола головного мозга тотальное набухание нейронов, около 1/3 нейронов с явлениями тяжелых изменений в виде кариолизиса. Там же могут быть острые ареактивные кровоизлияния. Темп смерти при этом несколько замедленный, достаточный для развития отека легких.

5. При обнаружении трупа в воде с «сухими» легкими, бронхо- и артериоспазмом, при мозговом и сердечном ТК в районе 0,5 и признаках внезапной смерти, можно думать о возможности рефлекторного, так называемого «сухого» утопления, при котором не бывает отека легких, темп смерти очень высок, а танатогенез может быть мозговым, сердечным или же комбинированным.

6. При обнаружении в дыхательных путях инородных тел возможно два варианта танатогенеза, во-первых, быстро наступившая смерть с явлениями острого гипоксического повреждения стволовых отделов мозга (ТК более 0,5 без каких-либо танатогенетически значимых поражений других органов), во-вторых, более пролонгированное умирание с нарастающим отеком легких и нередкими признаками поражения сердца (ТК для этих органов от 0,25 до 0,5). Первый вариант более характерен для обтурации верхних дыхательных путей, а второй - при аспирации пищевых масс и с развитием обтурации на уровне сегментарных бронхов или в случаях пролонгированной баллотирующей обтурационной асфиксии. Наконец, при наличии того или иного серьезного поражения сердечной мышцы может встретить сверхострая смерть с ТК по сердцу значительно более 0,5 и признаками диффузной фрагментации кардиомиоцитов - маркер фибрилляции желудочков сердца.

7. Определение суммарной гидратации головного мозга свидетельствует о темпе смерти и о преморбидном фоне. Так, для быстро  наступившей смерти характерна гидратация до 80% по массе мозга, а при повешении до 70% (гипогидратация). Алкогольная интоксикация увеличивает гидратацию в пределах 75-85%, а при длительной агонии с отеком мозга наблюдается гипергидратация мозга (более 90%).

При механической асфиксии существует ряд морфологических показателей, характерных для определенного рода смерти, а именно самоубийства. Это ишемические изменения и набухание нейронов с выраженным сателлитозом в ядрах гипоталамуса, перицеллюлярный отек коры головного мозга (в отсутствии алкогольной и иной интоксикации), иногда наличие в ней немногочисленных двуядерных нейронов, делипоидизация до половины толщины коры надпочечников (сетчатый и пучковый слои), отчетливые нарушения функции и анизофолликулез щитовидной железы. Эти признаки позволяют диагностировать не род смерти, а лишь наличие острого или подострого эмоционального стресса перед смертью, но могут иметь значение для установления рода смерти следователем или судом.

Достоинства данных практических рекомендаций состоят в методологическом дополнении классического танатологического и судебно-гистологического исследования, не требующего ни применения дорогостоящей техники и расходных материалов, ни длительного обучения экспертов и больших затрат их рабочего времени.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Баранова, М. Я. Изменения специализированных сосудистых структур легких и мозга как маркер темпа умирания при гипоксии / М. Я. Баранова, Г. Г. Семенов, А. Л. Павлов, О. П. Денисова, Д. В. Богомолов // Сб. ст. Всерос. науч.-практ. конф., посвящ. памяти проф. Ю.М. Кубицкого, 31 окт.–01 нояб. 2007г. – М., 2007. - С. 356-360.
2. Богомолов, Д. В., Судебно-медицинская оценка типа и темпа танатогенеза при некоторых видах смерти в условиях острой гипоксии / Д. В. Богомолов, Г. Г. Семенов, Г. К. Гусейнов, И. Н. Богомолова // Материалы итог. науч. конф. Рос. центра судеб.-медиц. экспертизы, 17–18 нояб. 2005 г. – М., ИНФРА-М, 2006. - С. 167-174.
3. Богомолов, Д. В. Особенности танатогенеза при обтурационной асфиксии / Д. В. Богомолов, М. Я. Баранова, Г. Г. Семенов // Судеб.-мед. экспертиза. - 2006. – № 3. - С. 30-31.
4. Богомолов, Д. В. Гистологические маркеры быстрой и медленной смерти / Д. В. Богомолов, И. Н. Богомолова, М. Я. Баранова, Г. Г. Семенов, Г. К. Гусейнов, А. Л. Павлов // Сб. ст. Всерос. науч.-практ. конф., посвящ. памяти проф. Ю.М. Кубицкого, 31 окт.–01 нояб. 2007г. – М., 2007 - С. 360-363.
5. Богомолов, Д. В. Оценка типа и темпа танатогенеза при некоторых видах асфиксии и гипоксии в судебной медицине и патологии / Д. В. Богомолов, И. Н. Богомолова, О. В. Должанский, М. Я. Баранова, Г. Г. Семенов // Усовершенствованная медицинская технология. – М, 2006. – 23 с.
6. Семенов, Г. Г. Гемодинамика во внутренних органах при странгуляционной механической асфиксии / Г. Г. Семенов, Т. В. Прокопьева // Актуальные вопросы семейной медицины. Материалы республиканской научно-практической конференции. – Чебоксары, 2007. - С. 67-70.
7. Семенов, Г. Г. Особенности органной гемодинамики при повешении / Г. Г. Семенов, А. Л. Павлов, Д. В. Богомолов // Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики на современном этапе: сб. пленар. и стенд. докл. Всерос. науч.-практ. конф. с международ. участием, посвящ. 75 - летию Рос. центра судеб.-мед. экспертизы, 17-20 окт. 2006 г. – М., 2006. - С. 241-243.
8. Семенов, Г. Г. О степени влияния алкогольэмии на микроскопическую картину при некоторых видах механической асфиксии/ Г. Г. Семенов, А. З. Павлова, Н. Г. Волкова, Е. П. Клейменова, Д. В. Богомолов // О проблемных вопросах в организации производства судебно-медицинских экспертиз: сб. матер. Всерос. науч.-практ. конф., 5-6 ноября 2009 г. – М., 2009. - С. 240-244.
9. Семенов, Г.Г. Поражение нейронов стволовых отделов головного мозга при различных видах механической асфиксии / Г.Г. Семенов, Д.В. Богомолов, В.А. Фетисов, В. А. Путинцев, О. П. Денисова // Материалы Всерос. совещания судеб.-медиц. экспертов по применению правил и медицинских критериев определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека и итог. науч.-практ. конф. Рос. центра судеб.-медиц. экспертизы. – Москва, 2008. – С. 74-76.