Значение изменений миокарда для судебно-медицинской диагностики смерти от алкогольной кардиомиопатии

Аннотация. Предлагаемая усовершенствованная медицинская технология содержит новые рекомендации по оценке макро- и микроскопических изменений сердца, что позволяет провести дифференциальную диагностику смерти от алкогольной кардиомиопатии, острого отравления алкоголем и ишемической болезни сердца. При этом учитываются не только масса и размеры сердца, имеющие диагностическое значение, но также и уровень алкоголемии (3.0 %о и выше), смерть при котором, как правило, наступает от отравления алкоголем, а также комплекс морфологических изменений миокарда и особенно кардиомиоцитов Впервые предложены критерии достоверной дифференциальной диагностики смерти от алкогольной кардиомиопатии и острого отравления алкоголем на основе выявленных авторами характерных изменений кардиомиоцитов. Предложено применение методики окраски нильским голубым вместо применяющегося метода окраски Суданом III для достоверного обнаружения жировой дистрофии кардиомиоцитов, что важно для диагностики причины смерти.

Организация-разработчик: Федеральное государственное учреждение Российский центр судебно-медицинской экспертизы Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, 123242, г. Москва, ул. Садовал-Кудринская, д. 3, корп. 2

Авторы: доктор медицинских наук, профессор А.В.Капустин, кандидат медицинских наук, доцент О.А.Панфиленко, научный сотрудник B.Г. Серебрякова

Рецензенты:

профессор кафедры судебной медицины Российского государственного медицинского университета, Заслуженный деятель науки РФ, доктор меди-цинских наук, профессор В.Н. Крюков

профессор кафедры судебной медицины Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова, доктор медицинских наук Ю.Е.Морозов

Введение

Настоящая медицинская технология является усовершенствованной. В ней впервые дается характеристика диагностической значимости макро- н микроскопических изменений сердца, используемых в экспертной практике для диагностики заболевания - алкогольной кардиомиопатии и внезапной смерти от этого заболевания. Показано, что многие из патологических изменений сердца требуют новой оценки, поскольку не все из них, встречающиеся в клинической практике и описанные клиницистами и патологоанатомами, выявляются в судебно-медицинской экспертной практике.

Впервые даны четкие рекомендации по дифференциальной диагностике смерти от алкогольной кардиомиопатии и некоторых других причин смерти (острое отравление алкоголем, внезапная смерть от ишемической болезни сердца).

Подобные рекомендации в зарубежной судебно-медицинской литературе не выявлены.

В связи с этим судебно-медицинская диагностика внезапной смерти от алкогольной кардиомиопатии не представляет больших трудностей, если указанные изменения хорошо выражены и, что особенно важно, смерть наступила в трезвом состоянии больного. Иное положение в случаях, когда смерть больного наступает в состоянии алкогольного опьянения, особенно при уровне алкоголемии 3,0 ‰ и более. В этом случае судебно-медицинский эксперт, несмотря на выявление им морфологических признаков алкогольной кардиомиопатии, должен решать и вопрос о том, наступила ли смерть от этого заболевания или от острого отравления алкоголем. Этот вопрос практически не освещен в литературе, в связи, с чем в настоящей технологии изложены особенности диагностики смерти от указанных причин, в том числе дифференциальной, а также охарактеризованы морфологические признаки различных вариантов наступления смерти от алкогольной кардиомнопатии.

Показания к использованию медицинской технологии

Применение данной медицинской технологии показано в секционной судебно-медицинской практике в следующих случаях:

1. При исследовании трупов лиц, длительно злоупотреблявших алкоголем, причиной смерти которых может быть заболевание - алкогольная кардиомиопатия.
2. При подозрении на возможное наступление смерти от острого отравления алкоголем.
3. При внезапной смерти в состоянии алкогольного опьянения больных ишемической болезнью сердца.

Противопоказания к использованию медицинской технологии

Противопоказаний нет.

Материально-техническое обеспечение медицинской технологии

Описанные макро- и микроскопические изменения, важные для судебно-медицинской диагностики, требуют для своего выявления применения оборудования и реагентов, имеющихся в каждой гистологической лаборатории бюро судебно-медицинской экспертизы.

Описание медицинской технологии

Осуществление данной медицинской технологии требует следующей последовательности.

1. Установление по материалам дела факта длительного злоупотребления алкоголем лицом, труп которого подвергается судебно-медицинскому исследованию.
2. Выявление при наружном и внутреннем исследовании трупа признаков хронического и острого злоупотребления алкоголем.
3. Обнаружение морфологических признаков алкогольной кардиомиопатии (определение показателей размеров и массы сердца, толщины стенок желудочков, состояние венечных артерий, эндокарда, кардиосклероза).
4. Выявление признаков других состояний или заболеваний (острого отравления алкоголем, ИБС).
5. Гистологическое исследование миокарда, включая применение методов фазово-контрастной и поляризационной микроскопии.
6. Обобщение всех собранных данных и формулирование на их основе причины смерти.

Смерть больных алкогольной кардиомиопатией может наступать в состоянии тяжелого алкогольного опьянения при содержании в крови этанола 3,0 ‰ и выше, при небольшом содержании этанола в крови (0,4-0,5 ‰), а также в трезвом состоянии. Во всех этих случаях выявляются не полностью совпадающие морфологические изменения внутренних органов у этих больных.

Принято считать, что алкогольное поражение сердца при хроническом алкоголизме неотличимо от дилятационной застойной кардиомиопатии. При дилятационной кардиомиопатии отмечается увеличение массы сердца (часто вдвое по сравнению с нормальной), расширение всех полостей сердца, особенно левого желудочка. толщина стенок желудочков часто не увеличена, несмотря на гипертрофию, что объясняется тем, что дилятация полостей сердца маскирует степень его гипертрофии.

Однако у больных, умерших при высоком содержании этанола в крови, исследование трупов которых производится судебно-медицинскими экспертами, указанные изменения чаще всего не обнаруживаются.

В указанных случаях, в которых в качестве причины смерти обычно диагностируется острое отравление алкоголем, масса сердца колеблется в сравнительно небольших пределах: от 350,0 до 400,0 (в среднем 369,0±12,5). Лишь у отдельных больных, у которых помимо признаков алкогольной кардиомиопатии обнаруживаются также признаки хронической ишемической болезни сердца в виде выраженного стенозирующего атеросклероза и мелкоочагового, реже крупноочагового кардиосклероза, масса сердца может быть отчетливо увеличенной: от 420,0 до 520,0.

Аналогичные показатели массы сердца, что и у большинства умерших с признаками алкогольной кардиомиопатии, выявляются у лиц, умерших трезвыми от алкогольной кардиомиопатии.

Эти данные показывают, что увеличение массы сердца не является характерным для лиц, умерших внезапно от алкогольной кардиомиопатии так же как и для лиц, умерших от острого отравления алкоголем, причем такое увеличение, если оно обнаруживается, должно рассматриваться как признак другого заболевания, в частности, ИБС.

Не отмечается в этих случаях и увеличение размеров сердца, которые колеблются от 9 х 10,5 х 7 см до 11 х 12 х 7,5 см, а также и сколько-нибудь выраженное расширение полостей желудочков сердца. Не отмечается увеличения размеров сердца и в случаях сочетания алкогольной кардиомиопатии и ишемической болезни сердца.

Среди других макроскопических изменений сердца, наблюдающихся у больных, умерших от алкогольной кардиомиопатии, следует назвать следующие. Характерно отсутствие атеросклеротических изменений стволовых отделов артерий у лиц с выраженными признаками алкогольной кардиомиопатии либо их слабая выраженность (липидные пятна или небольшие почти не стенозирующие фиброзные бляшки). Постоянно выявляются неравномерные белесоватые утолщения эндокарда, причем в ряде случаев эти утолщения непосредственно переходят в небольшие участки рубцовых изменений, располагающихся в субэндокардиальной зоне. В большинстве случаев обнаруживается фиброз миокарда, иногда - слабо выраженный мелкоочаговый кардиосклероз- В то же время при микроскопическом исследовании вокруг артерий отчетливо выявляется околососудистый склероз различной степени выраженности некоронариого генеза (учитывая состояние венечный артерий), что следует рассматривать как следствие непосредственного токсического действия этанола на миокард.

Эти изменения не носят однако какого-либо характерного или специфического характера, в связи с чем основное значение для судебно-медицинской диагностики алкогольной кардиомиопатии, помимо катамнестических сведений о длительном злоупотреблении алкоголем, имеют главным образом данные гистологического исследования миокарда.

Под эпикардом преимущественно левого желудочка сердца постоянно выявляются круглоклеточные инфильтраты, количество которых колеблется от множественных до единичных Как правило, множественные инфильтраты содержат и большее количество клеток. В ряде случаев инфильтраты встречаются и в строме миокарда, главным образом, левого желудочка, причем эти инфильтраты имеют характер круглоклеточных или лимфогистиоцитарных. Иногда кругдоклеточные н лимфогистиоцитарные инфильтраты выявляются и непосредственно под эндокардом.

В сердечных мышечных волокнах постоянно отмечается сочетание неравномерной атрофии н гипертрофии их, мелкие клеточные скопления на месте отдельных некротизированных кардиомиоцитов, включающие макрофаги, иногда формирующиеся соединительно-тканные рубцы, амитозы многих кардиомиоцитов, избыточное отложение в кардиомиоцитах скоплений крупных зерен липофусцина.

Почти постоянно выявляется мелкокапельное ожирение сердечных мышечных волокон в результате накопления кислых липидов, как об этом можно судить по окраске нильским голубым. Ожирение мышечных волокон, как правило, сильнее выражено в миокарде левого желудочка. В ряде случаев отмечается равномерное отложение липидов во всех мышечных волокнах, напоминающее картину липофанероза. Отложения липидов представлены многочисленными мелкими каплями, которые располагаются вдоль пучков миофибрилл, образуя множественные цепочки в саркоплазме кардиомиоцитов.

В некоторых случаях ожирение обнаруживается в крупных полях сердечных мышечных волокон, однако многие из них, также располагающиеся группами, могут не содержать капель липидов. В одном случае включения липидов выявлялись лишь в отдельных волокнах. Изредка ожирение сердечных мышечных волокон вообще отсутствует.

Для выявления указвнных липидов в саркоплазме кардиомиоцитов окраска Суданом III является мало пригодной, так как при ее применении удается выявить липиды в саркоплазме кардиомиоцитов лишь в небольшом числе случаев, в которых в то же время с помощью окраски нильским голубым эти липиды отчетливо обнаруживаются. Объясняется это тем, что окраска суданом III хорошо выявляет нейтральные липиды (триглицериды), в связи с чем при этой окраске четко выявляются отложения жира в эпикарде, а также жировая клетчатка в интерстиции миокарда. Однако в результате хронического злоупотребления алкоголя в саркоплазме в силу возникающих при этом метаболических нарушений происходит накопление главным образом кислых липидов (свободных жировых кислот), выявление которых требует применения вместо окраски судаком III окраску нильским голубым, позволяющую четко выявлять мельчайшие отложения в саркоплазме капель этих липидов.

Следует отметить, что отложения кислых липидов в саркоплазме кардиомиоцитов выявляются и при других причинах смерти, в частности, в случаях смерти от острого отравления алкоголем, причем главным образом у трупов лиц, у которых имелись наиболее резко выраженные макро- н микроскопические признаки алкогольной кардиомиопатии. Жировое перерождение кардиомиоцитов отмечается однако и у большинства лиц, умерших трезвыми от алкогольной кардиомиопатии. Отложения кислых липидов в кардиомиоцитах могут обнаруживаться и в случаях внезапной смерти от ИБС, причем чаще всего также у лиц, которые по катамнестическим сведениям длительно злоупотребляли алкоголем.

Таким образом, жировое перерождение кардиомиоцитов не является специфичным для той или иной причины смерти. Оно не успевает возникнуть при остром смертельном отравлении алкоголем, в связи с чем этот признак не имеет серьезного значения для диагностики острого смертельного отравления алкоголем. То же относится и к использованию этого признака для диагностики внезапной смерти от ИБС. Вместе с тем, жировое перерождение кардиомиоцитов выявляется во многих случаях хронической интоксикации алкоголем, что следует учитывать при посмертной диагностике алкогольной кардиомиопатии.

Помимо описанных изменений во всех случаях смерти от острого отравления алкоголем независимо от выраженности признаков алкогольной кардиомиопатии в сердце и в других органах выявлялись признаки, характерные именно для острого отравления алкоголем, подробно описанные ранее. У лиц, умерших внезапно трезвыми от алкогольной кардиомиопатии, выявляются несколько иные острые морфологические изменения. В частности, у них не обнаруживаются выраженные очаги миолиза кардиомиоцитов, характерные для острого отравления алкоголем. Однако у них был четко выражен внутриклеточный отек многих кардиомиоцитов. Кроме того, в отличие от случаев смерти от острого отравления алкоголем, микрососуды миокарда содержали главным образом плазму без форменных элементов и лишь небольшое число их оказывалось заполненными агрегатами эритроцитов.

У лиц, у которых обнаруживаются также признаки ишемической болезни сердца, выявляются и характерные для внезапной смерти от этого заболевания очаги зернисто-глыбчатото распада кардиомиоцитов.

Приведенные данные позволяют сделать ряд важных выводов. Первый из них заключается в том, что некоторые распространенные среди экспертов представления, используемые для посмертной диагностики алкогольной кардиомиопатии, являются недостаточно обоснованными и требуют пересмотра.

Выявленные нами данные позволяют повысить достоверность судебно-медицинской диагностики не только алкогольной кардиомиопатии, но и острых смертельных отравлений алкоголем, а также их дифференциальную диагностику со случаями внезапной смерти от ИБС, наступившей в результате острой коронарной недостаточности в состоянии алкогольного опьянения.

Следует указать на отсутствие у трупов лиц, у которых имеются признаки алкогольной кардиомиопатии, увеличения массы сердца, его размеров и заметного расширения желудочков сердца. Это следует объяснить тем, что у таких больных, умерших при высоких уровнях алкоголемии (свыше 3,0 %о), что указывает на высокую толерантность к алкоголю, имеется хронический алкоголизм I или II стадии, при которых заметного увеличения показателей массы и размеров сердца еще не произошло. Отсутствие выраженной гипертрофии миокарда и увеличения массы сердца в этих случаях, по-видимому, представляет собой результат сочетания атрофии и гипертрофии различных групп сердечных мышечных волокон, причем масса сердца несомненно зависит от соотношения количества сердечных мышечных волокон, находящихся в состоянии атрофии и гипертрофии.

Расширение полостей сердца, видимо, происходит у больных хроническим алкоголизмом в конце II - в начале III стадии заболевания, когда отмечается резкое снижение толерантности к алкоголю. По этой причине такие больные не могут употреблять большие дозы алкоголя, в связи с чем у них не выявляется высокий уровень алкоголемии. Поэтому они обычно умирают не от острого отравления алкоголем, а от хронической сердечной недостаточности.

Именно у этих больных наблюдается выраженная клиническая картина алкогольной кардиомнопатии в виде болевого синдрома, нарушения ритма, увеличения размеров сердца, лево- н правожелудочковой недостаточности, низкого сердечного выброса н др. Сметь таких больных наступает от хронической недостаточности, в том числе и в стационаре. Поэтому исследование их трупов производят патологоанатомы, которые, наряду с клиницистами, и отмечают увеличение параметров сердца.

Таким образом, основное значение для посмертной диагностики алкогольной кардиомнопатии помимо катамнестических сведений о длительном злоупотреблении алкоголем имеют, главным образом, данные гистологического исследования миокарда. К ним относятся признаки атрофии многих сердечных мышечных волокон и сочетание их с отдельными гипертрофированными сердечными мышечными волокнами, отсутствие коронаросклероза или его незначительная выраженность, мелкоочаговый кардиосклероз, имеющий некоронарогенное происхождение, о чем свидетельствует интактные венечные артерии. Важное диагностическое значение имеют также круглоклеточные и лимфо-гистиоцитариые инфильтраты в эпикарде и в строме миокарда.

О смерти же от алкогольной кардиомиопатин свидетельствуют острые изменения миокарда, описанные выше.

В случаях смерти лиц, страдающих алкогольной кардиомиопатией, при высоком уровне алкоголемии выявляются признаки, характерные для острого отравления алкоголем, что делает попытки дифференцирования этих причин смерти в указанных случаях не убедительными. При высоком уровне алкоголемии смерть наступает от острого отравления алкоголем, а имеющиеся в этих случаях изменения, обусловленные алкогольной кардиомиопатией, следует рассматривать как способствующие наступлению смерти. Диагноз смерти от алкогольной кардиомиопатин может быть достоверно установлен лишь при невысоком уровне алкоголемии, что может иметь место в случаях наступления смерти спустя значительное время после злоупотребления алкоголем, когда этанол в крови содержится в незначительном количестве или уже отсутствует, или если смерть от алкогольной кардиомиопатин наступила внезапно вне связи со злоупотреблением алкоголя.

Постановка морфологического диагноза алкогольной кардиомиопатин требует учета данных о хроническом злоупотреблении алкоголя (катамнестические сведения, морфологические изменения печени и других внутренних органов, обусловленные длительным злоупотреблением алкоголем). Кроме того, такой морфологический диагноз требует исключения других кардиальных и экстракардиальньтх заболеваний, которые могут обусловить возникновение сходных изменений сердца, его гипертрофию и расширение его полостей, обычно имеющие место в II - III стадии хронического алкоголизма.

Возможные осложнения при использовании медицинской технологии и способы их устранения

Использование медицинской технологии не связано с возникновением каких-либо осложнений.

Эффективность использования медицинской технологии

Изложенные данные основаны на анализе результатов исследования сердца 180 трупов лиц, умерших от разных причин: внезапно от алкогольной кардиомиопатии при отсутствии в крови этанола (20 случаев), острого отравления алкоголем лиц, имевших морфологические признаки алкогольной кардиомиопатии (60 случаев), внезапная смерть от ИБС (50 случаев), от несовместимых с жизнью мехвнических повреждений (50 случвев).

Анализ указанного материала позволил сформулировать ряд принципиально важных положений, о которых у практических судебно-медицинских экспертов до настоящего времени нет четкого представления. Эти положения имеют существенное значение для посмертной диагностики алкогольной кардиомиопатии и дифференцирования этого заболевания от ряда других причин, от которых может наступить смерть этих больных.

К этим положениям относятся следующие.

1. У лиц, у которых обнаруживаются признаки алкогольной кардиомиопатии, умерших при высоком уровне алкоголемии, вопреки распространенному мнению, как правило, масса и размеры сердца остаются в пределах нормы и, следовательно, эти показатели не имеют диагностического значения для установления заболевания — алкогольной кардиомиопатии.
2. То же отмечается и у больных алкогольной кардиомиопатией, умерших внезапно трезвыми.
3. Увеличение массы и размеров сердца отмечается лишь у лиц, у которых кроме признаков алкогольной кардиомиопатии имеется также и другое заболевание - ишемическая болезнь сердца, обусловливающая гипертрофию миокарда и расширение полостей желудочков сердца. Поэтому при увеличении у больных алкогольной кардиомиопатией указанных показателей судебно-медицинский эксперт должен обратить внимвнне на наличие у больного признаков ишемической болезни сердца.
4. Увеличение массы и размеров сердца наблюдается у больных алкогольной кардиомиопатией, страдающих хроническим алкоголизмом III степени. Однако такие лица обычно встречаются в клинической практике в связи с развившейся у них хронической сердечной недостаточностью, а также в патологовнатомической, а не судебно-медицинской практике.
5. При высоком уровне алкоголемии (3,0 ‰ и выше) смерть больных алкогольной кардиомиопатией, как правило, наступает от острого отравления алкоголем, что подтверждается и результатами гистологического исследования миокарда у этих лиц.
6. Диагноз алкогольной кардиомиопатии и смерти от этого заболевания может быть поставлен не на основании макроскопических изменений, а лишь на основе выявления характерных морфологических изменений миокарда, обнаруживаемых при гистологическом исследовании, а также с учетом изменений внутренних органов, прежде всего печени, позволяющих судить и о том, что данный больной длительно злоупотреблял значительными дозами алкоголя.
7. Микроскопические изменения миокарда, выявляемые при гистологическом исследовании у больных алкогольной кардиомиопатией, хорошо известны. Вместе с тем такой признак как жировая дистрофия кардиомиоцитов, как показывают наши данные, как правило, не выявляется судебно-медицинскими экспертами - гистологами и практически не учитывается в диагностических целях Объясняется это тем, что в судебно-медицинских гистологических лабораториях для выявления липидов используется окраска срезов Суданом III, хорошо выявляющим триглицириды. Однако у больных алкогольной кардиомнопатией в саркоплазме кардиомиоцитов откладываются не нейтральные липиды, а кислые липиды (свободные жирные кислоты), которые не выявляются Суданом III, но хорошо обнаруживаются при окраске нильским голубым. Эта методика окраски и должна применяться с указанной целью в судебно-медицинской практике.

Таким образом, изложенные материалы, существенно расширяют знания судебно-медицинских экспертов о ряде принципиально важных положений, необходимых для достоверной оценки морфологических признаков алкогольной кардиомиопатии и для обоснованного установления роли этого заболевания в наступлении смерти.

Литература

1. Бельченко Д.И., Капустин А.В., Кочегуров В.Н., Калинкин М.Н., Кайкова В.М - Клиннко-биохимические изменения при алкогольной миокардиодистрофии, Клиническая медицина, 1981 г., № 3, с. 46-61
2. Велишева Л.C., Вихерт A.M., Швалев В.Н., Богданович Н.К., Киселева З.М., Черпаченко Н.М., Цыпленкова В.Г. - Внезапная смерть при алкогольной кардиомиопатии, Судебно-медицинская экспертиза, 1981 г., № 2, с. 25-28
3. Велишева Л.С., Гольдина Б.Г., Богуславский B.Л. - Дифференциально-диагностические критерий алкогольной кардиомиопатии, в кн.: Материалы I Всесоюзного съезда судебных медиков, М., 1981 г., с. 271-273
4. Капустин А.В. - Значение изменений миокарда для судебно-медицинской диагностики смерти от алкогольной кардиомиопатии, Судебно-медицинская экспертиза, 2004 г., №6, с. 22-25
5. Капустин А.В., Панфиленко О.А., Серебрякова В.Г. - Оценка значения уровня алкоголемии для диагностики смерти от острого отравления алкоголем. Судебно-медицинская экспертиза, 2002 г., № 3, с. 3-5
6. Капустин А.В.Зомбковская Л.С-, Панфиленко О.А., Серебрякова В.Г. О вариантах признаков смерти от острого отравления алкоголем, обусловленных различными особенностями танатогенеза, Судебно-медицинская экспертиза, 2003 г., № 6, с. 25-28
7. Кардиомиопатии. Доклад Комитета экспертов ВОЗ. Женева, 1985 г., изд-во «Медицина», 1985 г.
8. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10). Десятый пересмотр, изд-во «Медицина», 1995 г., том 1. (часть 1).