Материалы к судебно-медицинскому исследованию трупов, извлеченных из пламени

При судебно-медицинском исследовании трупов людей, извлеченных из пламени, перед экспертом стоит важная задача — определить прижизненность его воздействия. Известно, что обгорание трупа не всегда носит случайный характер, так как многие криминалисты и судебные медики сообщали о попытках сожжения трупов лиц, убитых тем или иным путем.

Установление прижизненности воздействия пламени при исследовании трупа, извлеченного из огня, сплошь и рядом бывает очень трудным. Это связано со слабой изученностью тех изменений, которые возникают в органах и тканях при ожогах, полученных в самое ближайшее время до смерти и сочетающихся с воздействием на организм горячего воздуха, дыма, окиси углерода и других вредных агентов. К тому же при обгорании трупа признаки реакции тканей на травму часто уничтожаются огнем. Почти не исследованы сдвиги в коже и внутренних органах при ожогах, причиненных в агоналыюм периоде, а также те изменения, которые возникают в них при посмертном обгорании тела, происшедшем в ближайшие сроки после наступления смерти.

Учитывая важность решения этой проблемы для судебно-медицинской практики, а также разноречивость литературных данных о ценности различных, дифференциально-диагностических признаков прижизненности ожогов, необходимо указать те пути и методы исследования, пользуясь которыми эксперт сможет в большинстве случаев успешно справиться со стоящей перед ним задачей.

Прежде всего надо подчеркнуть, что для установления прижизненного или посмертного воздействия источника высокой температуры на организм нельзя ограничиться макроскопическим исследованием трупа, каким бы тщательным оно ни было.

Доказано, что ровное обгорание ресниц обоих глаз (если ресницы вообще не были уничтожены огнем) встречается одинаково часто при посмертном и прижизненном воздействии пламени на' тело человека. Сказанное дает основание отрицательно отнестись к предложению В. Widy (1956) считать ровное обгорание ресниц признаком прижизненного действия пламени.

Незаконченные складки кожи на лбу и вокруг глаз, являющиеся результатом рефлекторного зажмуривания глаз, не отмечаются при посмертном попадапии людей в огонь. Однако и в случаях прижизненного воздействия пламени такие светлые участки кожи в виде «гусиной лапки» обнаруживаются редко. Незаконченные складки на лице, а также отсутствие копоти на роговицах и в конъюнктивальных мешках часто нельзя констатировать из-за обугливания мягких тканей головы, когда глазные яблоки сильно сморщиваются, нередко превращаются в темно-бурую крошащуюся массу, а иногда глазницы бывают совсем пустые. Поэтому эксперт сравнительно редко может воспользоваться этим признаком для установления прижизненности термической травмы. Разумеется, отсутствие этого признака никоим образом не может рассматриваться как показатель посмертного воздействия пламени.

Нельзя придавать слишком большое значение покраснению и припухлости обожженной поверхности, а также наличию пузырей, наполненных жидкостью. С одной стороны, эти изменения часто бывают на трупе незаметны вследствие гипостаза. Кроме того, реактивная гиперемия сосудов, следы отека PI образовавшиеся пузыри часто уничтожаются пламенем. С другой стороны, покраснение и припухлость обожженной кожи (иногда с наличием сети полнокровных сосудов) и возникновение пузырей, содержащих жидкость, могут встречаться при посмертном обгорании.

Внешний вид струпов в области ожога прижизненного и посмертного происхождения тоже часто бывает одинаков. Инъецирование струпа может иметь определенное значение для установления прижизненности термических поражений кожи только при исследовании ожогов, расположенных вне трупных пятен.

Обугливание мягких тканей не может считаться доказательством посмертного обгорания, ибо оно встречается и при прижизненном действии пламени. Однако очень распространенное и глубокое обугливание, иногда сопровождающееся повреждением костей, может возникнуть только посмертно. Но это, разумеется, не исключает возможности существования предшествующих прижизненных ожогов.

Подводя итог сказанному о ценности макроскопических признаков прижизненности ожогов, мы видим, что почти все они не являются достоверными.

Перейдем к анализу микроскопических изменений, характеризующих прижизненные ожоги и посмертное обгорание мягких тканей.

Если эпидермис сохраняется в зоне прижизненных поражений, он часто подвергается зернистой дистрофии, вакуолизации, некробиозу и некрозу. В клетках мальпигиевого слоя часто обнаруживаются сморщенные, интенсивно окрашенные или увеличенные,  неотчетливо кооперирующиеся ядра. Иногда отмечается распад ядер на мелкие глыбки или видны безъядерные клетки. Однако, и в области посмертного обгорания кожи часто наблюдаются стирание клеточных границ, базофильная зернистость в протоплазме и изменения со стороны ядер клеток мальпигиева слоя, выражающиеся в их растворении, сморщивании и распаде. Являются ли эти изменения следствием переживаемости ткани или результатом непосредственного действия пламени на кожу трупа — сказать трудно. Однако они настолько морфологически сходны с процессами дистрофии и некроза, что отличить их порой не представляется возможным.

Веретенообразное вытягивание клеток мальпигиева слоя и их ядер в вертикальном и косом направлении можно констатировать как в области посмертного обгорания кожи, так и в зоне прижизненного ожога. Это заставляет думать, что вытягивание клеток и ядер мальпигиева слоя эпидермиса происходит механически, в процессе его отслоения и образования пузыря, независимо от прижизненного или посмертного происхождения травмы.

В коже, подкожной клетчатке и мышцах наблюдаются капиллярная и артериальная гиперемия, а также стаз. Однако следует иметь в виду, что полнокровие и стаз встречаются не во всех прижизненных ожогах. В области прижизненного поражения иногда бывают видны пустые и спавшиеся кровеносные сосуды разного калибра. Особенно часто такая картина отмечается в зоне прижизненных ожогов с последующим посмертным обгоранием. кожи и мышц. Это можно объяснить тем, что благодаря воздействию пламени происходит перемещение крови из обгорающих участков ткани в соседние. Кроме того, капиллярная и артериальная гиперемия наблюдается и в зоне посмертных ожогов, особенно причиненных в ближайшие 15 минут после наступления смерти. Определенное значение имеет и то, что при локализации ожогов в области трупных пятен пассивное полнокровие сосудов и гемолиз эритроцитов иногда симулируют активную гиперемию и стаз.

Одним из важных признаков прижизненного происхождения ожогов являются артериальные тромбы в сосудах поврежденных областей. К сожалению, встречаются артериальные тромбы довольно редко.

Микроскопические экстравазаты отмечаются как в области прижизненных ожогов, так ив зоне посмертного обгорания тканей. Причем в тех и других случаях эта находка не относится к числу часто встречающихся. Возникновение кровоизлияний при нанесении ожогов в ближайшие минуты после смерти можно объяснить переживаемостью тканей и наличием, хотя и очень слабой, сердечной деятельности (В. А. Неговский, 1954; Л. И. Фогельсон, 1957, и др.). Кровоизлияния в случаях причинения ожогов спустя более или менее длительный срок после смерти возникают, вероятно, вследствие посмертного перемещения жидкостей (в том числе и крови) трупа под действием пламени. Возможность этакого посмертного перемещения крови доказана исследованиями Ю. С. Сапожникова (1949), Ю. П. Щупика (1962) и других судебных медиков.

Для дифференциальной диагностики имеет значение не сам факт обнаружения кровоизлияний, а некоторые особенности их характера и расположения, а ташке наличие реакции со стороны сосудистых стенок. Для кровоизлияний, возникших в процессе посмертного обгорания тканей, более характерна локализация в верхних отделах, ближе к разрушенным огнем участкам, а также в области растрескивания обугленных тканей. При этом выщелоченные эритроциты чаще всего располагаются кучно, вблизи повреждения, бледно окрашиваются и неотчетливо контурируются. Какие-либо реактивные изменения стенок артерий отсутствуют. Ядра эндотелия во многих сосудах хорошо сохранены. Утолщения и разрыхления сосудистых стенок, фрагментации аргирофильных волокон, разволокнения эластичных мембран не наблюдается (В. Г. Науменко, 1955).

Не может служить показателем прижизпешюсти повреждения наличие обрывков эластических волокон в экстравазатах — изменение, считающееся М. Kernbach и его сотрудниками (1936) ценным дифференциально-диагностическим признаком. Обрывки эластических волокон в кровоизлияниях встречаются в области прижизненных ожогов чрезвычайно редко. Аналогичное явление может иметь место и в зоне посмертного обгорания кожи.

Одним из признаков прижизненного присхождения ожогов считается отек поврежденных тканей. Острый отек развивается уже в первые минуты после воздействия термических раздражителей. Морфологически он выраятется в набухании соединительнотканных и мышечных волокон, скоплении отечной жидкости между волокнами ткани. При II степени поражения образуются пузыри, содержащие серозную жидкость. В тех случаях посмертного обгорания, когда пузыри, наполненные жидкостью, сохраняются на трупах, они содержат белка гораздо меньше (2,18—2,42%), нежели прижизненные пузыри, в которых обнаруживается 4,24—5,52% белка (В. Г. Науменко, 1959, и др.). Относительно набухания волокон дермы и мышц в зоне прижизненного ожога, а также скопления между ними отечной жидкости, следует сказать, что подобная картина может обнаруживаться и в области посмертного обгорания тканей. Такое «посмертное оводнение» кожи, подкожного слоя и мышц наблюдали О. Janezic-Jelacic (1956) и В. Л. Святощик (1965). По их мнению, возможность посмертного перемещения жидкой части крови в ткани зависит от разницы рН, нарушения проницаемости сосудистой стенки и ряда других моментов, связанных с прекращением жизнедеятельности организма. В процессе трупного гипостаза и имбибиции жидкая часть крови может настолько пропитывать низко расположенные мягкие ткани, что последние становятся набухшими, а между волокнами кожи и мышц отмечается скопление однородной аморфной массы, очень напоминающей отечную жидкость. Такая гистологическая картина может симулировать прижизненный отек тканей. Разумеется, это обстоятельство не исключает необходимости тщательного гистологического выявления начальной стадии отека кожи при судебно-медицинской экспертизе трупов лиц, быстро умерших от тяжелых термических ожогов.

Вслед за нарушением проницаемости сосудов, ведущим к экссудации и отеку тканей, возникает эмиграция лейкоцитов. Ей предшествует краевое стояние лейкоцитов в капиллярах и мелких венах. Подавляющее большинство исследователей обнаружили указанные явления только в области ожогов прижизненного происхождения, хотя и далеко не во всех наблюдениях. Применение специальных окрасок для выявления лейкоцитов (например, по Марголину, по Гольдману) позволяет обнаружить лейкоцитарную реакцию в ранние сроки, что имеет большое практическое значение для отличия прижизненных ожогов от посмертного обгорания тела.

Клеточная инфильтрация, особенно периваскулярная, встречается и в области прижизненных ожогов и в зоне посмертного обгорания тканей. Последнее можно объяснить тем, что некоторые продукты обмена, которые накапливаются в тканях, стимулируют размножение клеток. Клеткам — производным мезенхимы, лимфоцитам и плазматическим клеткам придают значение в реакциях иммунитета. По свидетельству Д. Е. Альперна (1959) и других авторов, лимфоцитарно-плазматпчеекие скопления бывает очень трудно отличить от экссудативно-жнфильтративных явлений. Не исключено, что в ряде случаев посмертного обгорания наличие клеточных инфильтратов связано с переживаемостью поврежденных тканей. Не случайно В. Б. Богуславский, Г. Г. Геворкян и Б. Н. Сапунов (1965) при микроскопическом исследовании посмертных ран обнаруживали небольшие лимфоидные инфильтраты в коже. Н. Veiga de Carvalbo (1964) тоже отмечал нарастание количества гистиоцитов в тканях, непосредственно прилегающих к области посмертных ранений. К тому же следует учесть, что пролиферативные изменения, наступающие в самые ранние сроки термического поражения тканей, часто бывают совсем не выражены или выражены чрезвычайно слабо.

Эмульгирование жира подкожной клетчатки, вопреки мнению F. Orsos (1935), не является биологической реакцией на термическое повреждение со стороны ткани, ибо образование мелких капелек жира есть следствие чисто физического воздействия повреждающего термического агента на ткань.

Прижизненная ожоговая травма, воздействуя на кожу, оказывает большое влияние на гликоген, нуклеиновые кислоты и ферментные системы. При ожогах II и III степеней пламенем в первое время в поврежденном эпителии гликогена не содержится. Точно так же цитоплазма клеток кожного эпителия и ядрышки либо бедны РНК, либо ее совсем не содержат. В ядрах, как правило, отмечается ослабление реакции Фельгена. Участков активности щелочной фосфатазы не обнаруживается.

Играет ли главную роль в уменьшении количества гликогена, щелочной фосфатазы, РНК и ДНК реакция организма на ожог, или в основном, здесь имеет место разрушение гликогена, фермента и нуклеиновых кислот кожи вследствие физического воздействия на нее пламени, сказать трудно. Дело в том, что сходная картина часто наблюдается при гистохимическом изучении нормальной кожи, подвергшейся посмертному обгоранию в самое ближайшее время после наступления смерти. Для дифференциальной диагностики прижизненных и посмертных ожогов большее значение имеет отсутствие указанных гистохимических сдвигов. Выявление гликогена в эпидермисе, в волосяных фолликулах, базальных клетках сальных желез, как и обнаружение щелочной фосфатазы в зернистом слое участков сохранившегося эпидермиса, в эпителии волосяных фолликулов, в секреторных клетках потовых желез — все это характерно для посмертно обгоревшей кожи.

В области посмертного обгорания цитоплазма клеток и ядрышки глубокой зоны эпидермиса чаще содержат РНК, ядра клеток — больше ДНК, чем в месте прижизненного ожога. Цитоплазма зрелых фибробластов, тучные клетки и цитоплазма гистиоцитов чаще дают положительную реакцию на РНК при посмертном обгорании, чем при ожогах прижизненного происхождения.

К сожалению, эта разница может быть обнаружена, как правило, только при неглубоком поражении кожи пламенем. В случаях же распространенного и глубокого повреждения огнем мягких тканей уловить различия в содержании гликогена, нуклеопротеидов и активности щелочной фосфатазы обычно не представляется возможным.

Повышение ферментативной активности щелочной фосфатазы, увеличение содержания нуклеиновых кислот (в первую очередь РНК, так как содержание ДНК в ядрах часто существенно не меняется) и гликогена отмечается в тех случаях, когда отчетливо видны признаки воспаления обожженной ткани, убедительно говорящие сами по себе о прижизненном происхождении травмы.

Уже в ранние сроки после ожогов в соединительнотканной основе кожи может происходить накопление кислых мукополиса харидов. Их наличие хорошо выявляется окраской альциановым синим и метахромазией после окраски толуидиновым синим, которая подавляется при обработке препаратов тестикулярной гиалуронщазой. Подобная картина не наблюдается в зоне посмертного обгорания кожи, что имеет определенное значение для решения вопроса об установлении прижизненности ожогов в судебно-медицинских целях.

Оценивая различия тинкториальных свойств прижизненно и посмертно обожженных тканей, надо подчеркнуть, что метахроматическая окраска их зависит не только от наличия кислых мукополисахаридов, например, таких как гиалуроновая кислота. Изменение тинкториальных свойств поврежденных тканей часто имеет место и в зоне посмертного обгорания кожи. Так, при окраске по Маллори коллагеновые волокна во всех прижизненных и во многих посмертных ожогах окрашиваются не в обычный синий цвет, а в различные оттенки красного или оранжевого. Пикрокармин-индигокармином волокна дермы и в тех и в других случаях метахроматически часто также окрашиваются в малиновый или розово-красный цвета. При окраске 10 % раствором спиртового гематоксилина наблюдается закономерное появление базофильной окрашиваемости ткани как на месте прижизненного ожога, так зачастую и в области посмертного обгорания.

Таким образом, глубокое прижизненное поражение всегда сопровождается базофильной и метахроматической окраской тканей, а посмертное обгорание реже характеризуется подобным окрашиванием. Кроме того, оно часто отмечается лишь в верхних слоях дермы, выражено слабее и носит очаговый характер. Следовательно, для установления прижизненности ожогов определенное значение имеет не только качественная, но и количественная разница в степени базофилии и метахромазии поврежденной области.

В ряде случаев большее практическое значение имеет не положительный, а отрицательный результат исследования. Други м словами, отрицательные реакции на кислые мукополисахариды и отсутствие метахромазии соединительной ткани в зоне ожогов при окраске 10% спиртовым гематоксилином, по Маллори и пикрокармин-индигокармином, как правило, указывают на посмертный характер термического повреждения.

Высыхание обожженной поверхности тоже оказывает влияние на появление и интенсивность метахроматической окраски коллагеновых волокон. Однако метахромазия, связанная с высыханием кожи, исчезает при вымачивании кусочков ткани в воде. Окончательное решение вопроса о причине базофильной и метахроматической окраски кожи, а нередко и мышечной ткани в области термических ожогов остается неясным до настоящего времени и ей не всегда следует придавать значение при диагностике прижизненного происхождения ожогов.

Для установления прижизненного воздействия пламени пытались использовать морфологические изменения скелетных мышц в области ожогов. Однако выяснилось, что утрата мышечными волокнами поперечной исчерченности, их утолщение, гомогенизация, фрагментация и дисковидный распад не являются безусловными показателями прижизненности ожогов. Все эти изменения могут встречаться в зоне посмертного обгорания тканей, возникшего вскоре после наступления смерти. Это объясняется, видимо, тем, что после наступления клинической смерти мышечная ткань в течение довольно длительного времени (12—14 часов) способна переносить отсутствие кровообращения (А. А. Немилов, 1940; Н. Е. Введенский, 1951). И пока имеет место переживаемость мышечной ткани, она способна давать прижизненную реакцию на термическую травму. Кроме того, необходимо учитывать и то обстоятельство, что в процессе развития трупного окоченения происходит уменьшение поперечной исчерченности, фибриллярное расщепление, а также дисковидный и зернистый распад мышечных волокон (В. Ф. Владимирский, 1930; 10. М. Китаев, 1962). Наконец, нельзя забывать и об изменениях сокращенных мыши, находящихся у обгоревших трупов в состоянии тепловой контрактуры. Известно, что под действием высокой температуры мышечные волокна претерпевают серьезные морфологические изменения (фрагментация миофибрилл, распад структуры волокон и др.), которые связаны, по всей вероятности, со свертыванием белковых инградиентов, входящих в состав мышц, и с изменением физического состояния белковых коллоидов мышцы (О. И. Маркарьян, 1965; Р. И. Кандибур, 1966). Все эти посмертные изменения фибриллярного аппарата скелетных мышц в зоне обгорания тоже могут быть ошибочно приняты за 'Прижизненную реакцию ткани на травму. Поэтому руководствоваться наличием морфологической картины некроза мышечных волокон в области термических ожогов кожи для установления их прижизненности весьма рискованно. Тем более это нельзя делать без контрольного изучения изменений фибриллярного аппарата здоровых мышц.

С целью дифференциальной диагностики проведены ориентировочные исследования по сравнительной люминесцентной микроскопии тканей в области прижизненных и посмертных ожогов пламенем. Использование собственного свечения клеток и тканей (первичная люминесценция) и обработка их такими флуорохромами, как акридин оранжевый и корифосфин (вторичная люминесценция), позволяют выявить утрату структур и гомогенизацию поврежденных тканевых элементов. Однако по характеру люминесценции прижизненно обожженные мягкие ткани сплошь и рядом не отличаются от посмертно обгоревших. В цитоплазме клеток эпидермиса и в тех и в других случаях чаще всего преобладают зеленовато-бурые тона люминесценции. В сохранившихся и неразрушенных, эпителиальных элементах придатков кожи ядра обычно имеют серо-зеленое свечение, а цитоплазма — зеленовато-желтое. При люминесцентном анализе скелетных, мышц в области прижизненного ожога и посмертного обгорания кожи, которое произошло в ближайшее время после наступления смерти, нередко обнаруживаются желто-зеленые глыбки. Это участки поврежденных огнем мышечных волокон, которые под воздействием пламени подверглись местной контрактуре. При исследовании прижизненных ожогов, давность которых достигает 6—12 часов, процесс образования таких глыбок, где диски миофибрилл резко сближены между собой, распространяется на довольно значительное расстояние. В результате мышечные волокна представляются разделенными на ряд глыбок, имеющих разную величину. В зоне посмертного обгорания подобная картина встречается реже и только при глубоком повреждении мягких тканей пламенем. Если же посмертное обгорание имеет поверхностный характер, то в мышечных волокнах никаких люминесцентно-микроско'пических изменений можно не обнаружить. Однако вопрос о прижизненности ожогов, как правило, возникает именно при глубоком повреждении тканей огнем и таком случае люминесцентный анализ мало чем может помочь в решении этого вопроса.

Во многом способствует отличию прижизненных ожогов от посмертного обгорания кожи и мышц применение методов нейрогистологического исследования поврежденных тканей.

Во всех прижизненных и агональных ожогах сохранившиеся рецепторные нервные приборы, мякотные и безмякотные нервные волокна, как правило, подвергаются глубоким дистрофическим, некробиотичееким и некротическим изменениям. Они обычно отличаются выраженной аргирофилией, огрубением структур, появлением варикозных вздутий и натеков нейроплазмы разной величины. В нервных волокнах наряду с четковидными вздутиями и колбообразными утолщениями отмечаются вакуолизация, зернистый и глыбчатый распад осевых цилиндров. Резкие изменения обнаруживаются в миэлиновых оболочках (неравномерное набухание и истончение, вакуолизация, отмешивание миэлина в капли и др.).

В случаях прижизненных ожогов с последующим посмертным обгоранием, когда возникшая зона обугливания и деструкции распространяется на верхние слои кожи, в глубоких ее отделах наблюдается картина прижизненного ожога с вышеописанными изменениями нервных волокон.

В области посмертного обгорания мягких тканей в наиболее пораженных участках нервные элементы либо совсем не выявляются, либо находятся в состоянии сплавления и мумификации, имея вид грубо импрегнирующихся тяжей. В большинстве же участков в элементах периферической нервной системы не удается обнаружить отклонений от нормы. Отмечается их слабая или неравномерная импрегнация азотнокислым серебром, контуры нервных волокон представляются ровными и лишь изредка по ходу их имеются небольшие единичные четкообразные вздутия.

Обязательно необходимо нейрогистологическое изучение контрольных кусочков кожи и мышц, взятых-вдали от места ожоговой травмы. Это диктуется теми соображениями, что при различных заболеваниях и иных вредных воздействиях на организм при жизни в элементах периферической нервной системы иногда могут обнаруживаться некоторые изменения (Т. Я. Столяр, 1946; Л. М. Москаленко, 1965, и др.). Поэтому о прижизненном происхождении ожога говорит значительная выраженность дистрофических и некротических изменений нервных элементов в месте травмы и отсутствие аналогичных сдвигов в контрольных (неповрежденных) участках ткани, где могут быть заметны лишь явления раздражения.

Стойкие патологические изменения периферической нервной системы при термических ожогах отмечены не только в пораженной коже и мышцах. Столь же быстро они возникают в дыхательных путях, где имеют аналогичный характер и не менее четкую морфологическую выраженность, чем в коже. Ранние дегенеративно-некротические процессы в нервных элементах гортани, трахеи и бронхов в основном, надо полагать, связаны с вдыханием горячего воздуха и нагретого дыма, т. е. с ожогом дыхательных путей, часто сочетающимся с поражением кожных покровов. Учитывая отсутствие подобных нейрогистологических изменений в дыхательных путях при посмертном обгорании тела, можно использовать эти находки для установления прижизненности воздействия пламени.

Нервные волокна в обожженных тканях (может быть, благодаря фиксирующему действию высокой температуры) хорошо противостоят трупным изменениям. Это обстоятельство позволяет использовать различные нейрогистологические методики для установления прижизненного или посмертного происхождения ожогов в тех случаях, когда другие методы патогистологического исследования оказываются не эффективными.

Сильное болевое раздражение, наблюдаемое при глубоких и обширных ожогах пламенем, воздействие окиси углерода и дыма рефлекторно приводят к быстрому появлению выраженных морфологических изменений в разных отделах центральной и вегетативной нервной системы. Данные Ф. А. Новоселова (1939), Т. С. Сероджева (1956) и других исследователей о наличии ранних изменений головного мозга и солнечного сплетения при тяжелых термических ожогах можно дополнить указанием на наличие аналогичных реактивно-дегенеративных процессов в спинном мозге. При исследовании центральной нервной системы трупов лиц, погибших в пламени, наблюдается резкое полнокровие сосудов мезга и мозговых оболочек, в капиллярах — явления престаза и стаза. Иногда (особенно в случаях прижизненных ожогов, с последующим посмертным обгоранием тканей) встречаются пустые сосуды, находящиеся в спавшемся состоянии. Часто отмечается расширение перицеллюлярных и периваскулярных пространств, скопление в них отечной жидкости и эритроцитов, расширение дренажны х систем.

В различных отделах головного мозга (коре, подкорковых узлах, мозжечке) , в продолговатом и спинном, мозге обнаруживается картина «первичного раздражения» нервных клеток (по Нисслю) , тигролиз и разбухание ядрышка . Нервные клетки увеличены в объеме, угловатость контуров их сглажена. Лизи с тигроидиой субстанции чащ е всего бывает центральным, хот я отмечается иногда и тотальный хроматолиз. Светлые, набухшие ядра нервных клеток нередко резко смещены к периферии, а в ряде случаев это сочетается с гидропическими изменениями ганглиозиых клеток в виде перинуклеарного отека и вакуолизации протоплазмы . Изредка встречаются единичные ганглиозные клетки, находящиеся в состоянии тотального пикноза. Отростки нервных клеток тоже, ка к правило, подвергаются дегенерации. Обращает на себя внимание их неравномерное утолщение, значительное укорочение, а изредка даже фрагментация. Глиозные элементы, особенно астроциты, нередко выглядят набухшими.

Структура синаптических аппаратов узлов солнечного сплетени я отличается резкой аргентофилией. По ходу пресинаптических волоконец и перицеллюлярных нитей встречаются неравномерные утолщения и варикозные вздутия круглой и овальной формы. Обнаруживаются набухшие нервные клетки с увеличенными, смещенным и к периферии ядрами и вакуолизированной протоплазмой. Часто отмечается центральный и тотальный хроматолиз. Кое-где встречаются и уменьшенные клетки с пикнотичными ядрами . Соединительнотканная строма ганглиев солнечного сплетения или совсем не изменена или отличается выраженной гиперемией.

Однако нужно указат ь на неспецифичность всех этих изменени й дл я термических ожогов и отравления окисью углерода, частоту их обнаружения во многих других случаях острой смерти. Судя по данным Т. С. Матвеевой (1955), Е. А. Князево й (1961) и других авторов, аналогичные изменения быстро возникают и пр и других патологических состояниях в том числе асфиксии разной этиологии, механических травматических воздействиях на человеческий организм и т. д., а отсюда понятна необходимость особой осторожности пр и судебно-медицинской оценке данных явлений . Поскольку исключить все процессы, которые могут вызвать появление в центральной нервной системе подобные дисциркуляторные и гипоксические изменения, а также явления резкого раздражения и дистрофии в вегетативной нервной системе, эксперту практически невозможно, то получается, что диагностическая ценность этих признаков весьма невелика.

Тяжела я сочетанная травма, о которой идет речь, всегда сопровождается рядом общих сдвигов в организме. Отсюда кажется логичной мысль об использовании для установления прижизненности попадания в огонь человека тех изменений во внутренних органах, которые быстро возникают при этом. Действительно, не только в центральной нервной системе, но и в сердечной мышце, легких, печени, почках, селезенке, железах внутренней секреции, желудочно-кишечном тракте в подавляющем большинстве случаев бросаются в глаза прежде всего сосудистые расстройства. Они выражаются полнокровием внутренних органов, резкой гиперемией капилляров , а нередко и сосудов более крупного калибра. Полнокровие часто сопровождается явлениями стаза и отека периваскулярной клетчатки и стромы различных органов (миокарда, легких, печени, почек и др.) . Сплошь и рядом обнаруживается отек вещества мозга, мозговых оболочек, скопление отечной жидкости в легочных альвеолах и т. п. Рыхло лежащи е межтканевые соединительнотканные прослойки во всех органах, а такж е стенки сосудов, подвергшиеся разволокнению и отеку, представляются гомогенизированными и часто окрашиваются метахроматически. Вследствие быстро увеличивающейся проницаемости сосудистых стенок в органах и тканях, ка к правило, возникают множественные мелкие кровоизлияния. Но все эти нарушени я кровообращения абсолютно не специфичны дл я рассматриваемых случаев смерти. Точно такие же расстройства циркуляции постоянно отмечаются в органах при острой смерти от асфиксии различного происхождения, механических травм и других причин.

Изучение состояния крови в сосудах при тяжелы х термических ожогах, сочетающихся с действием окиси углерода и дыма, кроме гемолиза, стаза и других изменений, позволяет часто отметить в различных органах и тканя х повышенное по сравнению с нормой содержание нейтрофильных лейкоцитов. Таки е скопления лейкоцитов в сосудах легких, сердца, печени, почек и других органов нередко наблюдаются в первые же часы после ожога. Хотя в случаях посмертного обгорания мы ни разу не отмечали подобного явления , однако, судя по литературным данным, увеличенное количество лейкоцитов в сосудах внутренних органов, видимо, тоже не может расцениваться ка к безусловный показатель прижизненноети ожога. Опубликованные наблюдения С: С. Вайл я (1946), В. А. Бейер а (1946), Г. А. Ряжкин а (1950) свидетельствуют о возможности появления аналогичной картин ы при быстрой смерти после ранений. Е. А. Савина и В. Г. Науменко (1962), Д. М. Логойда (1962)., В. Л. Святощик (1962) тоже обнаруживали увеличенное содержание лейкоцитов в сосудах при быстрой смерти от огнестрельных травм, повреждений головы тупыми предметами и иных насилий. Большинство авторов считают, что раннее увеличение числа лейкоцитов в сосудах зависит от рефлекторного перераспределения форменных элементов белой крови в результате опорожнения кровяных депо. Поскольку после причинения указанных повреждений труп может быть подвергнут преступниками воздействию пламени с целью скрыть следы преступления, обнаружение перераспределительного тканевого лейкоцитоза, видимо, не должно рассматриваться как верный признак прижизненности ожога, хотя, судя по имеющимся описаниям, при термических ожогах этот процесс выражен гораздо более ярко, чем при других патологических воздействиях на организм.

Гистологическое исследование внутренних органов трупов лиц, погибших после пожаров, позволяет выявить рано возникающие дистрофические и некротические процессы.

Так, на фоне значительных нарушений кровообращения, почти как правило, обнаруживается более или менее резко выраженная зернистая дистрофия миокарда. Часть мышечных волокон представляется набухшей, утолщенной, не имеющей ясных и четких границ. Такие набухшие волокна часто имеют неравномерную окраску. Поперечная исчерченность в мышечных волокнах нередко совершенно отсутствует. Цитоплазма в некоторых местах отличается зернистостью. Довольно часто можно видеть увеличенные, неотчетливо контурирующиеся и бледно окрашенные ядра. Иногда имеет место очаговая периваскулярная инфильтрация стромы клеточными элементами лимфоидного типа. В ганглиозных клетках интрамуральных нервных узелков миокарда в некоторых наблюдениях удается обнаружить эксцентрическое расположение ядер, изредка ганглиозные клетки вакуолизированы. В ряде случаев в нервных узелках преобладают изменения со стороны отростков ганглиозных клеток. Последние сильно импрегнируются серебром и иногда заканчиваются шаровидными утолщениями. Особенно часто обнаруживаются изменения со стороны нервных волоконец, проходящих в эпикарде и в межмышечной ткани. Эти морфологические изменения выражаются в аргентофилии нейрофибрилл, их набухании и образовании варикозных вздутий круглой или овальной формы.

В почках наряду с выраженным полнокровием, особенно юкстамедуллярной зоны, гемолизом, кровоизлияниями и другими сосудистыми расстройствами, резкие изменения обнаруживаются в канальцах. Как правило, многие клетки эпителия извитых и прямых почечных канальцев находятся в состоянии зернистой дистрофии. Степень выраженности дистрофических изменений эпителия всех отделов канальцев прямо пропорциональна продолжительности жизни пострадавших после ожога. Обычно изменения эпителия имеют очаговый характер. Часть клеток выглядит набухшей, с плохо различимыми границами, зернистой протоплазмой и бледно окрашенными ядрами. Просветы таких канальцев представляются суженными, нередко заполненными хлопьевидной розовой массой (белок) и гемолизированной кровью. Местами в просветах извитых канальцев располагаются слущенные, увеличенные в объеме эпителиальные клетки.

В печени помимо вышеуказанных расстройств кровообращения нередко наблюдаются отчетливые изменения со стороны сосудистых стенок, которые представляются разрыхленными и утолщенными. Изредка, кроме того, отмечается гиперплазия эндотелия сосудов. В портальных треугольниках довольно часто можно заметить небольшие инфильтраты из лимфоидных и эпителиоидных клеток. Иногда имеет место расширение пространств Диссе и заполнение их отечной жидкостью. Соединительная ткань порто-билиарных треугольников и капсула печени в ряде случаев состоят из набухших, рыхло расположенных волокон.

В первые же часы после описываемой травмы нередко обнаруживаются нарушения гистоархитектоники печени. В таких случаях структура ткани в отдельных участках резко изменена. Дольчатое строение ее не везде заметно, радиарное расположение печеночных балок местами не различается, печеночные клетки кое-где лежат в беспорядке. Примерно в 30% наблюдений отмечается резко выраженная зернистая и жировая дистрофия значительной части печеночных клеток. В этих участках границы печеночных клеток плохо контурируются, в цитоплазме их видна розовая зернистость, клетки выглядят набухшими. Увеличенные ядра часто бледно окрашены, хроматин распределяется в виде отдельных мелких глыбок. Часто встречаются клетки, в протоплазме которых содержится множество мелких светлых вакуолей округлой формы. Во многих клетках вся цитоплазма заполнена большой круглой вакуолью, а ядро оттеснено к периферии и сплющено. Такие клетки очень напоминают перстневидные. При окраске Суданом III и Суданом черным видно, что на месте вакуолей имеются жировые капельки желто-оранжевого или темно-синего цвета. Как правило, в клетках печени происходит уменьшение содержания гликогена. Чаще всего зернышки гликогена, окрашенные по методу А. Л. Шабадаша в лиловый или фиолетово-вишневый цвет, сгущаются в виде полумесяца на одном из краев клетки. Иногда обедпение клеток гликогеном носит несколько иной характер — мелкозернистые, пылевидные отложения его обнаруживаются более или менее равномерно по всей цитоплазме печеночных клеток.

В ряде случаев можно констатировать и еще более глубокие изменения паренхиматозных органов. Речь идет об участках фрагментации и распада мышечных волокон сердца, мелких единичных или групповых некрозах печеночных клеток, некрозах эпителия  почечных канальцев, имеющих очаговый характер. Р. Н. Катрушенко (1965), И. Е. Прокопенко и Р. Я. Герштенкерн (1966) на основании клинико-экопериментальных данных и В. М. Пинчук (1966) на основании секционных наблюдений тоже указывают, что сочетание ожогов кожи и дыхательных путей резко утяжеляет ожоговую болезнь и вызывает более обширные и глубокие изменения во всех органах и системах.

Но и эти выраженные морфологические и гистохимические изменения дистрофически-некротического характера не всегда могут рассматриваться судебно-медиггинскими экспертами как признаки прижизненности ожогов, найденных на трупе. Исследование посмертно обгоревших трупов убеждает в том, что явления дистрофии и некроза нередко могут наблюдаться в органах при смерти от асфиксии, черепно-мозговой травмы, огнестрельных ранений и т. д. Об этом же говорят работы В. Л. Бялик и М. И. Шейнис (1950), М. И. Касьянова (1954) и других авторов. Только в случае обнаружения острого некротического пигментного (гемоглобинурийного) нефроза, когда исключается возможность развития его вследствие механических повреждений мышц, некоторых отравлений и других причин, не связанных с ожогами, можно уверенно говорить о прижизненном происхождении термических повреждений, найденных на трупе (Б. С. Свадковский, 1968). Картина острого пигментного нефроза характеризуется тем, что границы клеток набухшего эпителия становятся неразличимыми, ядра отсутствуют, просветы канальцев совсем не видны. Иногда некоторые клетки теряют связь друг с другом и свободно лежат в просветах канальцев. Встречаются участки, где канальцы совершенно не контурируются и там можно видеть только мелкозернистую массу с разбросанными кое-где ядрами или обрывками ядер. Нередко в отдельных почечных канальцах отмечаются скопления гемоглобина. Гемоглобиновые глыбки чаще встречаются в прямых канальцах почек и значительно реже — в петлях Генле и извитых канальцах. В подобных случаях в просветах прямых канальцев видны отдельные или множественные конгломераты из слущенных безъядерных эпителиальных клеток и зерен пигмента золотисто-бурого цвета.

Иногда отмечаются характерные изменения со стороны стромы. Она выглядит отечной, разрыхленной, пропитанной хлопьевидными или сетчатыми массами. Изредка в ней встречаются множественные лимфоидные инфильтраты. Эти изменения Б. С. Свадковский считает одним из признаков пигментного нефроза.

Для того, чтобы успела возникнуть подобная морфологическая картина в почках, необходимо хотя бы несколько часов от момента травмы до смерти пострадавшего человека. При быстрой же гибели в пламени острый пигментный нефроз не успевает развиться. Поэтому большое практическое значение имеет не только обнаружение вышеуказанных изменений в почках, но и отсутствие патологии в них. Последнее, как правило, свидетельствует о посмертном происхождении ожогов, обнаруженных при судебно-медицинском исследовании трупа.

В желудочно-кишечном тракте обнаруживаются при описываемых комбинированных поражениях главным образом сосудистые расстройства (венозный застой, капиллярные стазы, гемолиз, единичные или множественные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки). В некоторых случаях в просвете желудка или тонкой кишки видны слущениые клетки покровного эпителия слизистой оболочки. Изредка слизистая оболочка желудочно-кишечного канала представляется неизмененной, но обращают на себя внимание отек и гомогенизация соединительнотканных волокон гюдслизистой оболочки. Последняя местами состоит из набухших волокон с нечеткими контурами, имеющих слегка базофильную окраску (мукоидное набуханце), а местами из совершенно гомогенных розовых участков. Нередко в желудочно-кишечном тракте не отмечается никаких структурных сдвигов. Поэтому отсутствие изменений в желудке и кишечнике трупов лиц, извлеченных из пламени, еще не свидетельствует о посмертном обгорании тела. Кроме того, циркуляторные расстройства, сочетающиеся . с усилением сосудистой проницаемости, иногда обнаруживаются у трупов лиц, погибших от других причин и подвергшихся затем посмертному обгоранию.

То же самое можно сказать относительно изменений кроветворной системы. Глубокие и обширные ожоги кожи и дыхательных путей, воздействие окиси углерода и дыма часто (но не всегда) вызывают расстройства кровообращения в селезенке (гиперемию, кровоизлияния, отек, стаз и др.), лейкоцитарную реакцию, гиперплазию пульпы и фолликулов. Капсула селезенки и трабекулы нередко выглядят набухшими, гомогенизированными, эозинофильными. Иногда разволокненная капсула и трабекулы отличаются, наоборот, базофильной окраской. В единичных случаях в ретикулярных клетках видны в большем или меньшем количестве зернышки гемосидерина. Все эти процессы не являются специфическими для описываемых поражений.

Точно так же качественные и количественные нарушения состава форменных элементов костного мозга при ожогах, воздействии окиси углерода и дыма обнаруживаются далеко не во всех случаях. Нередко отмечается некоторое уменьшение содержания эритробластов. Уменьшение количества эритроидных элементов (чаще происходит за счет оксифильных форм, при нормальном содержании базофильных эритробластов. Иногда отмечается пропорциональное уменьшение числа всех элементов эритробластического ряда и исчезновение в миелограммах самых молодых клеток красного ростка. Эритробластический индекс увеличивается до 30—50, в то время как в норме он колеблется от 6,4 до 3,8. Изредка встречаются эритробласты с вакуолизированной протоплазмой. Характер изменений эритропоэза и лейкопоэза в самые ближайшие сроки после ожога не всегда является постоянным. В некоторых случаях обнаруживается незначительное уменьшение содержания молодых клеток миелоидного ряда. Одновременно иногда имеет место некоторое увеличение сегментоядерных и палочкоядерных иейтрофилов. В других наблюдениях количество промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов возрастает, а содержание палочкоядерных и еегментоядерных форм слегка уменьшается.

Следует сказать, что аналогичные изменения клеток костного мозга могут обнаруживаться и при посмертном обгорании трупов людей, погибших от разных повреждений или заболеваний. Поэтому для диагностики прижизненного происхождения ожогов морфологические сдвиги со стороны указанных систем организма мало пригодны.

Из всех внутренних органов особенно многообразно, быстро и бурно реагируют на попадание человека в огонь дыхательные пути и легкие. Это вполне понятно, так как при пожарах, авиационных катастрофах и т. п. дыхательные пути и легочная ткань наряду с кожными покровами подвергаются непосредственному воздействию повреждающих агентов.

Говоря б диагностической ценности такого признака прижизненности попадания человека в пламя, как закопчение дыхательных путей, надо подчеркнуть, что при судебно-медицинском исследовании трупов лиц, извлеченных из огня, макроскопически не всегда можно решить вопрос о наличии или отсутствии копоти на слизистой оболочке гортани, трахеи и бронхов. Гораздо большие возможности для суждения об этом дает микроскопическое исследование. Однако в процессе обработки тканей для гистологического анализа небольшое количество копоти на слизистой оболочке дыхательных путей иногда может быть смыто. Как правило, наличие копоти позволяет выявить стереомикроскопическое исследование отпечатков (на предметных стеклах) со слизистой оболочки дыхательных путей трупов лиц, погибших в пламени пожаров, или изучение их с помощью обычного микроскопа. Это быстрый, простой и высококачественный способ исследования и его можно всегда применять при экспертизах такого рода, тем более, что он не препятствует последующему гистологическому анализу.

У лиц, умерших от различных причин, не связанных с ожогами, задушением дымом и т. п., чьи трупы не находились в атмосфере, насыщенной копотью, последняя, как правило, не обнару живается на слизистой оболочке дыхательных, путей.

Закопчение гортани, трахеи и бронхов — признак прижизненного действия огня, так как посмертного проникновения копоти в просвет дыхательных путей обгорающих трупов не происходит, если только при этом не образуется дефект тканей в области шеи и грудной клетки. В последних случаях этот признак прижизненного воздействия пламени теряет диагностическую ценность.

Отсутствие копоти на слизистой оболочке дыхательных путей не всегда свидетельствует о посмертном воздействии огня, так как оно может наблюдаться и в случаях быстрой смерти в пламени людей, получивших глубокие и обширные термические ожоги или отравившихся окисью углерода.

Мелкие частицы копоти могут быть обнаружены в лобных пазухах и в пазухе основной кости. По данным В. К. Беликова и М. Д. Мазуренко (1973), слизистая оболочка придаточных поло стей при этом выглядит набухшей, копоть смешана со слизью и местами черные частицы копоти внедряются в слизистую обо лочку пазух. Таким образом, копоть в пазухах лобной и основной, костей является признаком прижизненного действия пламени.

У людей, извлеченных из пламени живыми и скончавшихся в течение ближайших минут или часов после этого, нередко обна руживаются частицы копоти в просвете кровеносных сосудов внутренних органов среди форменных элементов. Мельчайшие частички угля и копоти, попадая через легочные капилляры в ток крови, разносятся затем по различным органам. Подтверждая данные М. И. Касьянова (1959) о возможности обнаружения час тиц угля в купферовских клетках печени, можно дополнить их указанием на наличие аналогичных включений в сосудах легких, сердца, печени, почек, селезенки, желудочно-кишечного тракта, некоторых желез внутренней секреции. Мельчайшие черные час тички угля нередко обнаруживаются и в цитоплазме лейкоцитов, содержащихся в кровеносных сосудах внутренних органов. Это подтверждает мнение С. Г. Генес (1957) и других авторов о том, что после ожога фагоцитарная активность лейкоцитов может уве личиваться.

Наличие мельчайших частичек угля в сосудах внутренних органов, куда они попадают гематогенным путем из легких, и яв ление фагоцитоза этих частиц лейкоцитами, находящимися в кро веносных сосудах, можно использовать для установления прижиз ненное™ воздействия пламени на человеческий организм.

Наличие мелких частиц угля в лейкоцитах, содерл«ащихся в сосудах внутренних органов и в купферовских клетках печени, не является результатом обычного антракоза, а происходит во время нахождения пострадавших в пламени. Это утверждение основано на том, что при проведении большого числа контроль ных исследований подобной картины не было обнаружено.

При посмертном обгорании частички угля могут попасть в со суды внутренних органов только при обугливании их вместе с кожными покровами. В этих случаях, разумеется, нельзя придавать обнаружению частиц угля в сосудах сгоревших органов диагностическое значение.

Таким образом, при определенных условиях обнаружение час тиц угля имеет большое значение для диагностики прижизненности ожогов. Но при этом надо подчеркнуть необходимость соблю дения большой осторожности и тщательной дифференцировки угля от других пигментов. С этой целью нужно обрабатывать гис тологические срезы перекисью водорода для растворения формалинового. пигмента, производить окраску препаратов на металлы, чтобы получить отрицательный результат, и фотографировать препараты на инфракрасные фотопластинки, где будут ясно вид ны частицы угля. Так как отложение частичек угля в купферовских клетках печени и обнаружение их в лейкоцитах имеет место далеко не во всех случаях прижизненного попадания в пламя, то отсутствие таковых никоим образом не должно расцениваться как показатель посмертного попадания человека в атмосферу, содер жащую дым и копоть.

В дыхательных путях, помимо вышеуказанных нейрогистологических изменений, закопч&ния, сосудистых расстройств, в трупах лиц, попавших в огонь при жизниу почти постоянно обнаружива ются изменения со стороны эластического каркаса трахеи и брон хов. При посмертном обгорании эластические волокна в стенках дыхательных путей, как правило, не превращаются в бесформен ные глыбчатые образования, лежат равномерно, не группируясь кое-где вместе и не располагаясь местами на значительном рас стоянии друг от друга. Нарушение расположения эластических волокон бронхов, их растянутость в виде сети, вытянутость, «раст ворение» и прочие изменения являются характерными для при жизненного •воздействия., пламени. Разумеется, глубокое посмерт ное обгорание грудной клетки, сопровождающееся нарушением целости дыхательных путей, может привести к нарушению струк туры их эластических волокон, и это должно быть принято во внимание судебно-медицинским экспертом.

Такие явления как гиперемия сосудов дыхательных путей, кровоизлияния в подслизистом слое, некроз и слущивание клеток эпителия, бронхоспазм, изменения со стороны желез подслизистой оболочки, мышечных волокон, адвентиции, хрящевой ткани, не только закономерно наблюдаются при ожогах прижизненного происхождения, но встречаются и в случаях посмертного обгора ют . Правда, все эти процессы в дыхательных путях при прижиз ненном воздействии пламени выражены постоянно и очень интен сивно, в то время как при посмертном обгорании попадаются го раздо реже и выражаются в значительно меньшей степени. Тем не менее эти изменения сами по себе не всегда могут говорить о прижизненности полученных термических ожогов.

Сосудистые расстройства в легочной ткани, участки ателекта за и острой эмфиземы в легких тоже встречаются как при ожогах прижизненного происхождения, так и при посмертном обгорании тела.

Ценным диагностическим признаком прижизненности ожогов является жировая эмболия сосудов легких (Т. Е. Татаринова, 1959; Ф. Б. Дворцин, 1962, и др.). Чаще всего жир полностью заполняет просветы артериол и капилляров в различных участках препарата. Закупоренные сосуды находятся в состоянии спастического сокращения. Распределение жира в легких обычно довольно равномерное. Особенно хорошо жир в сосудах легких выявляется при окраске срезов Суданом черным.

Иногда при очень сильном посмертном обугливании трупов с обгоранием легочной ткани в альвеолах и крупных сосудах лег ких могут обнаруживаться частицы жира, попавшие сюда из ок ружающей расплавленной жировой ткани. Но эти изменения всегда встречаются только в тех участках легких, которые прилегают к месту непосредственного обгорания легочной ткани и отсутствуют вдали от этой зоны, в частности, в неповрежденном легком. Частички жира располагаются главным образом в альвеолах, периваскулярной клетчатке и реже — в крупных сосудах. Тесного прилегания жира к стенке сосуда не наблюдается, так же как не отмечается рефлекторного спазма сосудов. Просветы основной массы артерий и капилляров жира, не содержат. Обнаруженная картина слегка напоминает липемию и абсолютно не похожа на жировую эмболию.

Таким образом, истинная диффузная жировая эмболия легоч ных капилляров свойственна только прижизненным ожогам. При условии исключения возможности ее происхождения вследствие механической травмы и некоторых заболеваний (туберкулез, эк лампсия и др.), наличие или отсутствие которых при вскрытии трупа врач должен отметить, судебно-медицинский эксперт может рассматривать жировую эмболию как показатель прижизненного происхождения ожогов.

Для того, чтобы избежать ошибочной диагностики жировой эмболии, надо брать для гистологического исследования кусочки легких вдали от участков обгорания и обугливания. В процессе вырезания кусочков легочной ткани нельзя мять и давить их. Сле дует принять меры, исключающие возможность попадания жира в кровь во время вскрытия трупа (инструментами, перчатками и т. п.). И, как всегда, нужно учитывать наличие комплекса всех других признаков прижизненного воздействия пламени на чело веческий организм:, твердо помня, что, дополняя и подкрепляя друг друга, они делают заключение эксперта убедительным-й обо снованным. Разумеется, в том случае, если легкие трупа сильно обуглились в результате обширного и глубокого обгорания, не следует отыскивать внутрисосудистый жир, а надо обратить вни мание на другие признаки прижизненного происхождения ожогов.

Среди желез внутренней секреции наиболее отчетливая реак ция на ожоговую травму обнаруживается в гипофизе, надпочеч никах и щитовидной железе. Это делает понятным предложение М. И. Касьянова (1954) использовать для диагностики прижиз ненности ожогов изменения гипофизарных структур. Однако уста новлению истинного происхождения ожогов препятствует боль шая пестрота и вариабельность клеточного состава аденогипофиза.

У лиц, попавших в пламя живыми, в большинстве случаев отмечается тот тип строения передней доли гипофиза, который Б. И. Монастырская (1964) называет рассыпным, или дискомплексацией, когда доля состоит иногда из крупных, а чаще мелких клеток, лежащих в беспорядке на расстоянии друг от друга. Из редка встречается тип строения, который описывается в литера туре как состояние коллоидного отека (Б . И. Монастырская) или мелкоколлоидной дистрофии (Б. В. Алешин, 1957). Глыбки «кол лоида» содержатся в большем или меньшем числе ячеек железы. Иногда однородным коллоидным веществом пропитана строма железы и при этом границы железистых ячеек выглядят стерты ми. Различная интенсивность окраски внутренних и наружных слоев коллоидных масс в наиболее крупных полостях промежу точной зоны дает основание полагать, что это различные по плот ности и времени наслоения. Более светлый периферический слой совпадает с окраской «коллоида», наплывающего по строме желе зы при коллоидном отеке. Создается впечатление, что более плот ное ядро коллоидного скопления представляет собой' остаток прежних натеканий «коллоида», уплотнившегося с течением вре мени. Более светлый однородный «коллоид» соответствует объему полости и представляет собой, по-видимому, относительно свежее накопление, еще не подвергшееся вторичным изменениям. Иногда по периферии коллоидных масс можно видеть пузырчатые про светления. Изредка отмечаются пустые кисты, без какого-либо  содержимого, что может говорить о мгновенном опорожнении их накануне смерти.

Перечисленные картины строения аденогипофиза согласно литературным данным можно отнести к проявлениям «реакции тревоги», к морфологическому проявлению гиперсскрсции, быстрому опорожнению гипофиза от секрета и дистрофическим изменениям его структур. Однако нередко в аденогипофизс отмечается картина, соответствующая компактному его строению, когда передняя доля гипофиза имеет вид желез или. столбиков, состоящих из клеток, чаще крупной величины, тесно прилежащих друг к другу. Такая картина может соответствовать или стадии истощения при затяжном течении реакции напряжения или состоянию глубокого торможения секреции любого происхождения, имеющему известную давность. Однако такое объяснение оказывается несостоятельным по отношению к тем случаям, где пострадавшие погибают очень быстро после тяжелых ожогов, сочетающихся с отравлением окисью углерода и задушением дымом.

Накопление «коллоида» в кистах на границе передней и задней долей в большинстве случаев скорее связано с неоднократными глубокими изменениями в деятельности элементов передней доли гипофиза, наблюдавшимися в течение жизни пострадавших. Б. И. Монастырская допускает такую возможность даже по отношению к маленьким детям, если в короткой жизни ребенка было много резких перемен темпа и интенсивности инкреции гормонов гипофиза.

Среди клеточных элементов передней доли гипофиза чаще всего при описываемых комбинированных поражениях преобладают эозинофилы, реже преобладают главные клетки и еще реже — базофилы. Кроме клеточных элементов в аденогипофизе встречаются так называемые «голые» ядра и отмечается инфильтрация гипофиза клеточными элементами типа фибробластов. Очень часто наблюдается бледная окраска базофилов и дегрануляция их протоплазмы (т. е. обычная зернистость в протоплазме клеток отсутствует и они диффузно окрашиваются в бледно-фиолетовый цвет). Иногда отмечается вакуольная дистрофия протоплазмы базофилов. Изредка встречаются крупные базофилы, находящиеся в состоянии тяжелой дистрофии, с расплывчатыми контурами и бледно окрашенным ядром.

В меньшей степени аналогичным дистрофическим процессам подвергаются и эозинофилы.

При посмертном воздействии пламени, в случаях гибели людей от огнестрельных, тупых повреждений и прочих причин, тоже встречаются компактный и рассыпной типы строения аденогипофиза, изменения клеточного состава, дистрофические процессы в клетках. Этот факт объясняется с точки зрения теории общего адаптационного синдрома, объединяющего признаки неспецифической стресс-реакции на действие различных повреждающих агентов.

Поскольку посмертному обгоранию нередко подвергаются трупы людей, погибших от разнообразных «стрессирующих» воздействий, закономерным является обнаружение в этих случаях и соответствующих реактивных изменений гипофиза. Правда, в подобных случаях не наблюдается столь отчетливого избирательного, воздействия вредного фактора на базофилы.

Таким образом, клеточный состав аденогипофиза настолько вариабелен и изменения его могут быть связаны со столь разнообразными причинами, действовавшими во время жизни человека, что к рекомендации об использовании морфологических изменений гипофиза для диагностики прижизненности ожогов надо относиться с крайней осторожностью. Расстройства кровообращения (гиперемия, кровоизлияния), изменения со стороны стромы, стенок сосудов и капсулы (в виде набухания, гомогенизации, базофилии) тоже не могут служить достоверным показателем прижизненности ожоговой травмы, хотя все эти нарушения при посмертном обгорании встречаются значительно реже и гораздо менее ярко выражены.

Больше дает для диагностики прижизненного воздействия пламени, дыма и окиси углерода исследование надпочечников. Во многих случаях имеет место  диффузная или очаговая гиперплазия коркового вещества надпочечников. Оно состоит из крупных, часто многоядерных, тесно прилежащих друг к другу клеток. Отдельные слои коры часто невозможно различить: Нередко корковое вещество представлено тремя хорошо различимыми слоями, но «лубочковая зона расширена, ее увеличенные клетки с крупными ядрами внедрены в следующую пучковую зону. Ширина пучковой и сетчатой зон тоже нарастает, в особенности первой. Иногда в пучковом слое вместо обычных столбов клеток видны своеобразные фигуры, напоминающие железы. Содержание липидов в коре надпочечников обычно снижается. В ряде случаев группы клеток с мелкозернистой цитоплазмой, свободные от липидов, чередуются с клетками, перегруженными ими. Некоторые ядра, содержащиеся в этих клетках, увеличены, бледны, неотчетливо контурируются. Часть ядер уменьшена в размерах и очень интенсивно окрашена. Содержание холестерина и его эстеров в большинстве случаев явно снижено, что особенно заметно в сетчатой и пучковой зонах. Реакция на кетостероиды, ослабевая местами в верхних слоях пучковой зоны, значительно усиливается в нижних отделах. Ее нижняя граница опускается, как бы «размывается», и кетостероиды распыляются по всей сетчатой зоне. Местами отмечается значительная убыль кетостероидов. В пучковой зоне часто увеличивается количество клеток, ядра которых богаты ДНК и РНК. Содержание этих веществ несколько возрастает во внутренних слоях коры и уменьшается в цитоплазме наружных и средних слоев. Количество гранул аскорбиновой кислоты во всех зонах коры надпочечников, как правило, уменьшено. Наибольшее количество аскорбиновой кислоты обнаруживается в клетках сетчатой зоны, а наименьшее — в пучковой, где гранулы часто совсем не выявляются.

Мозговое вещество обычно состоит из базофильного синцития и реже — из полигональных крупных клеточных элементов, не отличающихся базофилией. В единичных случаях имеет место отек стромы мозгового вещества и тогда в нем вокруг сосудов видны скопления хлопьевидной розовой массы, раздвигающей клеточные элементы. Иногда в мозговом слое отмечается вакуолизация цитоплазмы и дискомплексация клеток. Встречаются единичные крупные клетки округлой формы с оксифильной протоплазмой, иногда — многоядерные. В большинстве этих клеток ядра бледно окрашены, а в некоторых видны только контуры ядер.

Хромаффинная реакция, как правило, снижена. В некоторых случаях значительная убыль хромаффинного вещества сочетается с выраженными дистрофически-некробиотичсскими изменениями со стороны хромаффинных клеток. Они находятся в состоянии лизиса, бледно окрашены, контуры их выглядят расплывчатыми. Особенно бледно окрашены ядра, иногда видны лишь «тени» их.

Строма надпочечников нередко умеренно отечна. В некоторых случаях имеются изменения со стороны капсулы надпочечников. Она представляется несколько утолщенной, состоящей из набухших, рыхло лежащих соединительнотканных волокон.

Обнаруженные в надпочечниках изменения не являются специфическими для ожогов, отравления угарным газом и задушения дымом. Однако они закономерно возникают очень быстро после описываемой сочетанпой травмы и имеют чрезвычайно четкую выраженность.

При посмертном обгорании трупов людей, умерших от различных причин, пе связанных с указанными факторами, вышеописанные изменения, как правило, не отмечаются. Лишь иногда в подобных случаях наблюдается гиперемия надпочечников, незначительная гиперплазия коры, а также мелкоочаговое и слабо выраженное обеднение ее липоидами. Изредка, кроме того, отдельные группы клеток мозгового вещества имеют нечеткие контуры и бледно окрашенные ядра, а капсула выглядит утолщенной и отечной.

Видимо, при глубоких и обширных ожогах кожи и дыхательных путей пламенем, сочетающихся с воздействием на организм окиси углерода и дыма, реактивные изменения в надпочечниках возникают раньше и проявляются более бурно, чем при других патологических состояниях, могущих привести к развитию неспецифической стресс-реакции. Поэтому эти изменения в сочетании со всеми другими признаками прижизненного попадания человека в пламя могут иметь известное значение для установления истинного происхождения ожогов.

В щитовидной железе в ближайшее время после описываемых комбинированных поражений наблюдается довольно пестрая морфологическая картина. Нередко видны мелкие фолликулы, выстланные довольно высоким, иногда пролиферирующим эпителием, содержащие жидкий, бледно окрашенный вакуолизированный коллоид. Такая картина свидетельствует о повышении активности щитовидной железы. Но одновременно с этим щитовидные железы очень часто имеют макрофолликулярное строение с низким плоским эпителием, без признаков пролиферации, с густым ярко окрашенным коллоидом, не содержащим резорбционных вакуолей, что указывает на подавление функции щитовидной железы.

Видимо, изменениям щитовидных желез не следует придавать очень большого значения для диагностики прижизненного происхождения ожогов, так как аналогичные сдвиги могут встречаться при самых разнообразных воздействиях. Так, например, при быстро наступившей смерти от черепно-мозговой травмы отмечается незначительный отек капсулы железы, полнокровие стромы, кровоизлияния под капсулой, наличие мелких и крупных резорбционных вакуолей в коллоиде, клеток слущенного эпителия в полостях фолликулов и т. д.

Изменения в других железах внутренней секреции: (поджелудочной, половых) тоже лишь дополняют морфологическую картину общего адаптационного синдрома и носят неспецифический характор. На первый план там выступают расстройства кровообращения и иногда отмечаются дистрофические изменения эпителиальных клеток, в протоплазме которых обнаруживаются мелкая базофильная зернистость и вакуоли.

Внешние изменения в состоянии крови, содержащейся в сердце и крупных сосудах, тоже не могут служить верным признаком прижизненного происхождения ожогов. Вопреки мнению Mueller (1953), при вскрытии трупов людей, попавших в огонь живыми, далеко не всегда отмечается переполнение сердца свернувшейся кровью. Кроме того, иногда такая картина обнаруживается и при исследовании трупов лиц, погибших от разных повреждений или заболеваний, а потом обгоревших в пламени. Наконец, в ряде случаев прижизненных ожогов с последующим глубоким посмертным обгоранием и нередко при «чистом» распространенном посмертном обгорании кровь в полостях сердца и крупных сосудах имеет вид крошковатой сухой буро-красной массы. Судить о ее количестве и состоянии при таких условиях невозможно из-за глубокого изменения под воздействием высокой температуры.

Но даже тогда, когда кровь не подвергалась разрушению пламенем, ее количество и внешний вид не позволяют высказаться о прижизненном или посмертном происхождении ожогов на трупе.

Попытки использовать для установления прижизнепности действия пламени наличие в сыворотке крови С-реактивного белка, повышение активности глютамико-аспарагиновой и глютамикоаланиновой трансаминаз, а также изменение содержания глютатиона в крови не увенчались успехом.

В случаях прижизненного воздействия пламени постоянно отмечается быстро возникающая гииопротеинемия, гипоальбуминемия и снижение альбумино-глобулинового коэффициента, что связано, по-видимому, с переходом белка из крови в поврежденную ткань. При посмертном обгорании кожи и мышц эти сдвиги отсутствуют. Степень гипонротеинемии, изменение соотношения отдельных белковых фракций и прочие особенности нарушения белкового обмена во многом зависят от площади и глубины ожога, индивидуальных особенностей организма пострадавшего и других моментов.

Вопрос о прижизненном или посмертном попадании человека в огонь может быть успешно решен в тех случаях, когда тщательное макро- и микроскопическое изучение тканей дополняется количественным определением карбоксигемоглобина в крови. Необходимо именно количественное определение содержания карбоксигемоглобина, так как ввиду возможности посмертного проникновения окиси углерода в трупную кровь качественные реакции (как химические, так и спектроскопическая проба) в случае их положительного результата могут дезориентировать судебно-медицинского эксперта.

Для количественного определения карбоксигемоглобина в крови трупов, извлеченных из пламени, может быть рекомендован метод Е. Wolff (1941), поскольку он прост, не требует сложной дорогостоящей аппаратуры и дает хорошие результаты. Сущность этого метода заключается в том, что при температуре 55° С и рН 4,95 карбоксигемоглобин выпадает в осадок медленнее, чем оксигемоглобин, что дает возможность отделить их друг от друга. Оставшийся в растворе карбоксигемоглобин определяется с помощью фотоэлектроколориметра, т. е. тю величине светопоглощения, отмечаемой на заранее построенной калибровочной кривой, находят концентрацию карбоксигемоглобина.

Количественное определение карбоксигемоглобина должно производиться в крови, взятой из закрытых, центральных полостей трупа (лучше всего из сердца и крупных сосудов), так как кровь, излившаяся на поверхность, может содержать довольно большое количество карбоксигемоглобина, образовавшегося посмертно вследствие воздействия окиси углерода, которая содержится в окружающей атмосфере (особенно при пожарах).

Количество карбоксигемоглобина в крови, взятой из сердца у трупов людей, которые живыми попали в огонь и погибли в пламени пожаров или в ближайшее время после этого, обычно превышает 20%.

Следует заметить, что в силу загрязненности атмосферы городов окисью углерода даже у людей, по роду своей деятельности не имеющих контакта с окисью углерода, в крови может обнаружиться до, 14—16% (в среднем 8,8%) карбоксигемоглобина. Что касается количества карбоксигемоглобина в крови рабочих, постоянно имеющих профессиональный контакт с окисью углерода, то содержание карбоксигемоглобина в их крови может достигать еще более высоких цифр.

Мы затронули эти вопросы только для того, чтобы обратить внимание судебно-медицинских экспертов на необходимость выяснения всех обстоятельств дела, связанного с исследованием обгоревшего трупа, в том числе и профессии покойного. Только при этом обязательном условии трактовка результатов количественного исследования карбоксигемоглобина будет правильной и поможет эксперту успешно решить стоящие перед ним задачи.

Судебно-медицинское исследование трупов лиц, извлеченных из -пламени, желательно производить в возможно более ранние сроки (на протяжении первых — вторых суток после наступления смерти пострадавших). Это позволяет получить наиболее точные результаты количественного определения содержания карбоксигемоглобина в крови, избежать наслоения посмертных изменений во всех органах и тканях трупа. Учитывая возможность получения заниженных результатов установления концентрации карбоксигемоглобина вследствие гнилостных процессов и разложения белка, некоторые авторы рекомендуют производить забор крови на месте обнаружения трупа.

Вывод о посмертном или прижизненном воздействии пламени, дыма, окиси углерода на тело человека не должен базироваться на каком-то одном способе решения этого вопроса. В зависимости от особенностей конкретного случая любой, даже ценный, признак может иметь ограниченное значение. Поэтому в необходимых случаях следует применять комплекс разных дифференциально-диагностических методов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Алешин Б. В.— Проблемы эндокринологии и гормонотерапии, 5, 1957, 27.
2. Альперн Д. Е. Воспаление. М., Медгиз, 1959.
3. Беликов В. К., Мазуренко М. Д.— Суд.-мед. экспертиза, 4, 1973, 54.
4. Бейер В. А. Сб. трудов, поев. акад. Н. Н. Аничкову. — Л., Медгиз, 1946, 279.
5. Богуславский В. Б., Геворкян Г. Г., Сапунов Б. Н.— В кн.: Суд.-мед. экспертиза и криминалистика на службе следствия, в. 4. Ставрополь, 1965, 395.
6. Бялик В. Л., Шейнис М. И.— Врачебное дело, 12, 1950, 1085.
7. Вайль С. С.— Воен.-мор. врач, 2, 1946, 7.
8. Введенский Н. Е. Избранные произведения, ч. 2. Изд. АН СССР, 1951.
9. Владимирский В. Ф. О трупном окоченении в судебно-медицинском отношении. М., 1930.

10. Генес С. Г. — Архив патологии, 6, 1957, 3.

11. Дворцин Ф. Б. — Труды суд.-мед. экспертов Украины. Киев, 1962, 47.
12. Кандибур Р. И.— Суд.-мед. экспертиза, 1, 1966, 15.
13. Касьянов М. И. Очерки судебно-медицинской гистологии. М., 1954.
14. Касьянов М. И. Матер. 4-й расшир. науч. конф. Киевского отд. УНОСМиК. Киев, 1959, 73.
15. Катрушенко Р. Н.— Клинич. медицина, 12, 1965, 107.
16. Китаев Ю. М.— Суд.-мед. экспертиза, 2, 1962, 34.
17. Князева Е. А. Сб. трудов по судебной химии и судебной медицине. Пермь, 1961, 114.
18. Логойда Д. М. — Суд.-мед. экспертиза, 2, 1962, 59.
19. Маркаръян О. И. — В кн.: Пробл. криминалистики и судебной экспертизы. Алма-Ата, 1965, 323.
20. Матвеева Т. С.— В кн.: Вопросы судебно-медицинской экспертизы, в. 2. М., 1955, 203.
21. Монастырская Б. И. Возрастная и функциональная морфология эндокринной системы. Л., 1964.
22. Москаленко Л. М. Материалы к судебно-медицинской диагностике прижизненности странгуляционных борозд. Канд. дисс. Благовещенск, 1965.
23. Науменко В. Г. Материалы по изучению прижизненных и посмертных термических ожогов. Канд. дисс. М., 1955.
24. Науменко В. Г. Вопросы судебной медицины. М., Медгиз, 1959, 51.
25. Неговский В. А. Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти. М., Медгиз, 1954.
26. Немилое А. А. Основы теории и практики пересадки тканей и органов. Л., Медгиз, 1940.
27. Новоселов Ф. А, Изменения центральной нервной системы при смерти бт действия пламени. Докт. дисс. Томск, 1939.
28. Пинчук В. М.— В кн.: Ожоги. Донецк, 1966, 97.
29. Прокопенко Н. Е., Герштенкерн Р. Я.— Т а м ж е, 103.
30. Ряжкин Г. А. Изменения периферической крови и костного мозга при закрытых травмах черепа и мозга. Канд. дисс. Л., 1950.
31. Савина Е. А., Науменко В. Г.— Суд.-мед. экспертиза, 2, 1962, 3.
32. Сапожников Ю. С—В кн.: Криминалистика и науч.-суд. экспертиза, в. 3. Киев, 1949, 195.
33. Свадковский Б. С. Острый пигментный нефроз и его судебно-медицинская оценка. Докт. дисс. М., 1968.
34. Святощик В. Л. Сб. тр. 4-й Всесоюзной конф. судебных медиков. Рига, 1962. 419. | . „
35. Святощик В. Л.—В кн.: Пробл. криминалистики и судеонои экспертизы. Алма-Ата, 1965, 364.
36. Сероджев Т. С— В кн.: 3-я растаир. науч. конф. Одесского отд. УНОСМиК, 1956, 60.
37. Столяр Т. Я. Гистология и гистопатология периферической нервной системы при пролежнях. Канд. дисс. Иваново, 1946.
38. Татаринова Т. Е.— В кн.: 4-я расшир. науч. конф. Киевского отд. УНОСМиК, 1959, 88.
39. Фогельсон Л. И. Клиническая электрокардиография. М., Медгнз, 19;_>7.
40. Щупик Ю. П.— В кн.: Сб. тр. 4-й Всесоюзной конф. судебных медиков. Рига, 1962, 422.
41. Janezic-lelacic О.— Ann. Med leg. Paris, 1956, XXXVI, 179.
42. Kernbach M., Cotutiu С .,Dahnovici V.— Arch. Inst. leg. univ. Jluj, 1936.
43. Mueller В.— Gerichtliche Medizin. Berlin, 1953.
44. Orsos F— Beitrage zur pathol. Anatomie, 1935, 95.
45. Veiga de Carvalho H.— Acta med. leg. Coc, 1964, 17, 1, 65. Widy В.— Arch. med. sadowy, VIII. Warszawa, 1956, 79. Wolff E.— Sv. Lekartidningen, 1941, 492.