Морфология легких при ожоговом шоке

Состояние легочной ткани при обширных и глубоких термических ожогах кожи, быстро приводящих к развитию шока, имеет большое значение. Оно интересует и клиницистов, с точки зрения лечения таких больных, и судебно-медицинских экспертов. Последним приходится определять прижизненность ожогов, имеющихся на трупах лиц, извлеченных из пламени, и характер реактивных изменений в легких должен учитываться при решении этого важного вопроса.

Между тем содержащиеся в литературе сведения о морфологии легких при тяжелых ожогах кожи пламенем довольно пестры и разноречивы, что наглядно показано в обзорах П. И. Шилова и П. В. Пилюшина (1962), Л. М. Клячкина и В. М. Пинчук (1969) и многих других авторов.

Учитывая изложенное, мы решили поделиться своими наблюдениями, касающимися гистологического изучения легких 27 трупов людей, умерших от ожогового шока в течение первые 12 часов с момента получения травмы. Среди погибших было 6 мужчин и 7 женщин, трупов детей до шестнадцатилетнего возраста— 14, в том числе 7 мальчиков и 7 девочек.

Материал для исследования брался через 12—24 часа после наступления смерти. Кусочки легких фиксировались в 12% растворе нейтрального формалина. Для удаления формалинового пигмента, который мог образоваться в процессе фиксации, часть препаратов перед окраской обрабатывалась 3% раствором перекиси водорода в течение 24 часов. Срезы окрашивались гематоксилин-эозином, фукселином по Вейгерту на эластические волокна, лштиды выявлялись Суданом III и Суданом черным. Лейкоциты окрашивались по методу Марголина. Желе­зосодержащие пигменты открывались реакцией на берлинскую глазурь (по Перлсу).

Наши наблюдения показывают, что при ожоговом шоке в легких постоянно возникают глубокие и разнообразные изменения, которые нередко видны уже макроскопически. Так, во многих случаях они представляются увеличенными в объеме, отмечается выраженный отек легких, еще чаще — их гиперемия и точечные кровоизлияния под висцеральной плеврой.

Особенно резкие изменения обнаруживаются при гистологи­ческом исследовании легочной ткани. Почти во всех наблюдениях имели место те или иные расстройства кровообращения и прежде всего бросалась в глаза выраженная гиперемия. Крупные и мелкие сосуды были обычно расширены, в межальвеолярных перегородках четко контурировались переполненные кровью капилляры. Иногда в легких отмечался спазм сосудов, сужение их просвета с резкой извитостью эластических мембран.

Как известно, в настоящее время ярко выраженная извитость эластических волокон сосудов, их складчатость и сближение друг с другом рассматриваются именно как морфологическое выражение сокращения сосудов (Н. А. Митяева, 1965; М. А. Самотейкин, 1965 и др.).

Во многих случаях обнаруживались явления стаза, иногда в сосудах была видна гемолизированная кровь. Часто встречались кровоизлияния в межальвеолярные перегородки и в легочные альвеолы, причем нередко эти экстравазаты были весьма обширными.

В 17 наблюдениях в сосудах легких содержалось явно повышенное количество лейкоцитов. Особенно ярко это было выражено в венах. Иногда лейкоциты группировались около сосудистых стенок. Заметим, что увеличение количества лейкоцитов отмечалось и в сосудах дыхательных путей, но в легких оно встречалось чаще и было выражено интенсивнее. В некоторых наблюдениях количество лейкоцитов в сосудах легких было столь велико, что оно приближалось к количеству эритроцитов. Увеличение числа лейкоцитов в сосудах, очевидно, связано с начальным проявлением воспаления, состоянием, предшествующим эмиграции лейкоцитов.

В 22 случаях нами отмечено наличие жировых эмболов в со­судах легких. Особенно хорошо жир в артериолах и капиллярах легких обнаруживается при окраске срезов Суданом черным. Там, где судан III не выявляет капелек жира, иногда они хорошо бывают видны при окраске Суданом черным. По-види­мому, судан черный является более чувствительным красителем жира. Это наблюдение совпадает с данными других авторов (Т. А. Синицына, 1959), которые рекомендуют применять судан черный для выявления небольших количеств липоидов в стенках сосудов при начальных стадиях атеросклероза.

Просветы мелких бронхов часто были спазматически сужены, их слизистая оболочка собиралась в глубокие бухтообразные складки. Нередко слизистая оболочка отслаивалась от под-слизистого слоя и «тромбировала» просвет бронха. В просветах суженных бронхов были видны также слизь, отдельные слущенные клетки эпителия и целые пласты их, иногда — эритроциты. Рефлекторное возникновение бронхоспазма при обширных ожогах пламенем, когда имеет место очень резкое раздражение рецепторов кожи и дыхательных путей, вполне понятно.

В просветах альвеол часто можно было видеть отечную жидкость и слущенные эпителиальные клетки. Нередко обна­руживались множественные участки ателектаза (вследствие закупорки бронхов слизью) и эмфизема. В связи с ателектазом соседних альвеол и выключением их из дыхания — благодаря заполнению отечной жидкостью, и десквамированными клетками эпителия — эта эмфизема могла иметь викарное происхождение, т. е. патогенетически могла быть связанной с ожогом. О возможности такого происхождения эмфиземы нас убеждает обнаружение ее у маленьких детей.

Однако у взрослых людей мы не можем все эмфизематозные изменения относить к последствиям ожоговой травмы. Безусловно, у некоторых взрослых пострадавших эмфизема в той или иной- степени была признаком сопутствующего заболевания или проявлением возрастной патологии. В участках эмфиземы альвеолы «были резко расширены, межальвеолярные перегородки часто разорваны.

Особенно значительно страдали эластические волокна меж­альвеолярных перегородок. Иногда они сливались друг с другом, а чаще разрывались и подвергались лизису. В ряде случаев во многих участках наблюдались разрывы эластических волокон и лизис их при целости остальных структур межальвеолярных перегородок.

Судя по некоторым литературным данным, при ожоговом шоке очень часто встречается пневмония. Например, Р. И. Каем (1966) и другие при быстрой смерти обожженных больных в шоковом состоянии на фоне выраженных нарушений кровообращения и сосудистой проницаемости в легочной ткани и стенке бронхов наблюдали острые десквамативные 'бронхиты с развитием во всех случаях мелкоочаговой перибронхиальной гнойно-геморрагической пневмонии.

Но мы (возможно, в связи с очень ранним наступлением смерти пострадавших) пневмонию встретили только один раз. Речь идет о годовалом ребенке, прожившем после получения обширных ожогов 30 минут. Однако не исключено, что пневмония в данном случае была сопутствующим заболеванием.

В мелких разветвлениях бронхов и в альвеолах нередко об­наруживалась копоть в виде отдельных крупинок или черной каемочки. Ранее нами указывалось (1963), что при массивном вдыхании пострадавшим во время пожара копоти она может попасть в кровь и там фагоцитироваться лейкоцитами. Проник­новение частиц копоти в кровь, находящуюся в просвете легочных сосудов, и фагоцитоз их лейкоцитами отмечены нами в 15 наблюдениях. В одном случае лейкоциты, «нагруженные» черными частицами копоти, были видны в расширенных сосудах плевры.

Таким образом, изучение нашего экспертного секционного материала показывает, что некоторые быстро возникающие из­менения со стороны легких при ожоговом шоке могут быть использованы для судебно-медицинской диагностики прижизненного происхождения ожоговой травмы.

ЛИТЕРАТУРА

1. Каем Р. И.— Архив патологии, 1966, 2, 60.
2. Клячкип Л. М., Пинчук В. М. Ожоговая болезнь. Л., 1969.
3. Митяева Н. А. — Судебно-медицинская экспертиза, 1965, 4.
4. Сaмотейкин М. А. — Труды Благовещенского медицинского института, 1965, т. 7, вып. 1, 24.
5. Синицына Т. А. Атеросклероз и .инфаркт миокарда. М., 1959. Файл М. А.— Тезисы докладов 3-й научной конференции по проблеме ожогов, Л., 1963, 153.
6. Шилов П. И., Пилюшин П. В. Внутренняя патология при ожогах. И., 1962.