К вопросу о механизме ускорения сроков развития трупного окоченения при смерти от механических повреждений некоторых отделов центральной нервной системы

Согласно наблюдениям ряда авторов, трупное окоченение, наступающее при смерти от обширных механических повреждений ткани головного или продолговатого мозга или же повреждения шейного отдела спинного мозга, отличается быстротой развития, большой интенсивностью и продолжительностью. Задачей настоящей работы является изучение вопроса о возможности влияния прижизненной травмы центральной нервной системы на динамику развития трупного окоченения и её механизмы.

Для разрешения поставленной задачи произведено нес­колько серий экспериментов на кроликах. Выбранный нами метод давал возможность на однородных подопытных животных и в одинаковых условиях эксперимента произвести графическую регистрацию посмертных движений в суставах нижней челюсти, передних и задних конечностей. Произведено 43 опыта на кроликах, приблизительно одного и того же веса.

В зависимости от способа умерщвления животного экспериментальный материал подразделен на три серии. В первой серии животные умерщвлялись выстрелом из малокалиберного орижия в полушарии головного мозга (13 опытов); во второй серии — выстрелом в мозжечек или область среднего мозга (19 опытов); третья серия была контрольной — кролики умерщвлялись кровопусканием из сонной артерии (11 опытов).

Анализ результатов исследования показал, что в опытах, когда умерщвление животного производится быстрым и грубым разрушением ткани мозжечка или средного мозга путем огнестрельного ранения, трупное окоченение в большинстве случаев начиналось очень быстро и в короткий срок достигало большой интенсивности. При этом признаки окоченения иногда выявлялись непосредственно после смерти, а кривые посмертного укорочения мышц на кимограммах часто имели ступенчатый вид.

Результаты трех приведенных выше серий экспериментов обработаны также методом биологической статистики. Количественную характеристику сроков развития и силы трупного окоченения мы получили путем вычислений среднеарифметической величины, среднеквадратического отклонения от средней арифметической величины, стандарта среднеквадратической ошибки.

Полученные данные изложены в таблице № 1.

таблица № 1

Средние статистические данные динамики развития трупного» окоченения у кроликов при огнестрельных повреждениях различных отделов мозга
(Температура 27-30°С)

Как видно из приведенной таблицы, в опытах, где умерщвление подопытных животных производилось путем огнестрельного ранения ствола мозга на уровне среднего мозга или мозжечка, промежуток времени между наступлением смерти и началом процесса окоченения был в четыре раза короче, чем при смерти животных от подобного ранения полушарий мозга; в первом случае он был ранен 12 мн., во втором — 48 мн. Степень укорочения мышц — сила окоченения в опытах, где животные умерщвлялись повреждением ствола мозга, было более чем в 2,5 раза больше, чем в опытах, где причиной смерти животных явилось повреждение полушарий мозга. Изучение кривых укорочения мышц показало далее, что при смерти, в результате повреждений мозжечка или ствола мозга, нередко признаки окоченения возникали сразу же во многих группах мышц. В нескольких опытах было отмечено одновременное появление признаков окоченения в мышцах нижнечелюстного сустава, передней и задней конечностей.

Результаты проведенных исследований неполностью подтвердили правильность получившего широкое признание в учебниках и руководствах по судебной медицине взгляда, согласно которому, при смерти от грубых механических повреждений головного и верхних сегментов спинного мозга, как правило, имеет место быстро развивающееся и сильно выраженное окоченение мышц.

По нашим данным, далеко не всякая -травма центральной нервной системы может оказать влияние на процесс посмертного окоченения мышц, даже если она сопровождается обширным разрушением мозгового вещества. В частности, при повреждениях больших, полушарий головного мозга нам ни разу не удалось зарегистрировать ускорение сроков развития окоченения.

Быстрое появление и интенсивное развитие посмертного окоченения мышц мы наблюдали только в тех экспериментах, где животные умерщвлялись огнестрельным повреждением ствола мозга и раневой канал был расположен в области среднего мозга или мозжечка. Механизм этого явления, на наш взгляд, нужно искать в функциональных особенностях травмированных отделов центральной нервной системы. Известно, что в продолговатом мозгу находятся скопления нервных клеток, от деятельного состояния которых зависит степень контрактильного и пластического тонуса мышц. В норме регулирование мышечного тонуса осуществляется рефлекторно-автоматически центрами среднего мозга и мозжечка. Особенно важную роль в этом отношении, по мнению исследователей, играют черная субстанция и красные ядра среднего мозга, причем, первая считается аппаратом, регулирующим пластический тонус, вторые — контрактильный (проприоцептивный) тонус мышц. Находясь под контролем коры полушарий, средний мозг и мозжечек постоянно посылают нервные раздражения, угнетающие стимуляцию двигательных рефлексов со стороны продолговатого и спинного мозга.

Работами ряда исследователей установлено,что если прекратить доступ этих регулирующих раздражений к продолговатому мозгу путем перерезки ствола мозга с таким расчетом, чтобы средний мозг с его красными ядрами был отделен от продолговатого мозга, то у животных развивается сильное, долгоудерживающееся тоническое напряжение мышц. Подобное резкое усиление тонуса мышц издавна получило название децеребрационной ригидности. Раздражение мозжечка, особенно его передних долей, резко уменьшает ригидность мышц, тогда как удаление или разрушение мозжечка значительно усиливает её.

Доказано далее, что разрушение продолговатого мозга, особенно той его части, где расположены ядра вестибулярного нерва, приводит к прекращению децеребрационной ригидности. Такое парадоксальное повышение тонуса мышц рассматривается физиологами как явление, отражающее состояние расторможенности рефлекторной деятельности продолговатого мозга, умеряющейся в норме нервными раздражения­ми, возникающими в среднем мозгу, мозжечке, а у высших млекопитающихся и в двигательных зонах коры больших полушарий.

В связи с вышеизложенным, мы склонны допустить, что в основе механизма ускорения и усиления посмертного окоченения мышц, обнаруженного нами при некоторых повреждениях головного мозга, также лежит процесс расторможений рефлекторной деятельности продолговатого и спинного мозга. Это явление в наших экспериментах, по-видимому, было обусловлено как перераздражением мозгового вещества в момент травмы, так и последующим выключением продолговатого мозга из-под контроля вышерасположенных отделов головного мозга вследствие их разрушения.

Степень раздраженности нервной системы при травмах головного мозга, следовательно, и интенсивность развивающегося на этом фоне процесса трупного окоченения, по-видимому, зависит не только от локализации повреждения, но и характера травмы. Так, экспериментально доказано (Лапипский, 1913; Классовский Б. Н., 1951 и др.), что перерезка спинного мозга острым ножем вызывает повышение сухожильных рефлексов ниже участка повреждения, перерезка же тупым инструментом угнетает их.

На наш взгляд, при механических повреждениях ствола мозга в нижерасположенных отделах, главным образом, в про долговатом и спинном мозгу, в процессе умирания организма как целого, а также в процессе отмирания нервной ткани, происходят определенные физиологические явления в беспорядочной, патологически измененной форме. При этом в ткани центральной нервной системы, ниже участка повреждения, возникают очаги возбуждения, которые передаются периферическим нервам, иннервирующим скелетную мускулатуру-Вследствие этого, в «переживающей» мышечной ткани происходит ряд биохимических превращений, способствующих быстрому развитию трупного окоченения.

Конвульсивные сокращения, регистрированные нами на фоне равномерного укорочения мышц в процессе развития трупного окоченения, преимущественно в течение первого часа после смерти, также свидетельствуют об импульсах, поступающих к мышцам из отмирающей нервной системы.

Рис. 1. Динамика трупного окоченения при смерти от огнестрельного повреждения головного мозга.

Рис. 2. Динамика трупного окоченения при смерти от огнестрельного повреждения ствола мозга на уровне мозжечка (КС — клиническая смерть; НЧ 4-нижняя челюсть; ПК — передняя конечность; ЗК — задняя конечность).