Анатомо-морфологические изменения при алкогольной кардиомиопатии

Проблема роста потребления алкоголя населением, особенно с возрастанием уровня кустарного производства его суррогатов, очень велика. Под воздействием этанола при его регулярном приеме страдают фактически все органы человека. Алкогольное поражение сердца составляет, по литературным данным, около 3 % всех болезней его (А.С.Сметнев). Прямое токсическое действие этилового спирта и его метаболита ацетальдегида на кардиомиоциты и метаболические процессы в миокарде является пусковым механизмом развития АКМП. Постоянная гиперфункция клеток сердца в условиях систематической интоксикации и гипоксии их способствует нарастанию истощения резервов миокарда и наступлению скоропостижной смерти от сердечной недостаточности. Актуальность данной темы в том, что при алкоголизме наибольшее число летальных случаев приходится на наиболее трудоспособный возраст от 36 до 60 лет и в 30 % является причиной внезапной сердечной смерти ( А.М.Вихерт, В.Г.Цыпленкова). В отечественной литературе большее внимание уделяется клинике и лечению алкоголизма и связанных с ним состояний. Вопросы морфологии же освещены гораздо меньше и поэтому имеет смысл изложить основные анатомо-морфологические признаки изменений сердца и других внутренних органов, являющихся мишенью при хроническом употреблении алкоголя.

При наружном осмотре могут быть сине-багровые трупные пятна, одутловатость и покраснение кожи лица, отечность век, выпячивание глаз, резкая инъекция сосудов конъюнктивы и кровоизлияния под белочные оболочки, подкожные кровоизлияния в верхней части туловища, потеки из отверстия рта и носа от грязно-красного до темно-коричневого цвета.

Макроскопически сердце при АКМП дряблое, с закругленной верхушкой, с отложением жировой клетчатки под эпикардом, умеренно увеличено (масса сердца от 380 до 450 граммов, но может достигать 600 граммов и выше) за счет дилатации правых отделов, особенно предсердие, при умеренной гипертрофии его стенок. На разрезе миокард тусклый, бледный, в нем часто встречаются множественные очаги соединительной ткани. Атеросклероза коронарных артерий нет или он слабо выражен, (по данным А.М.Вихерт и В.Г.Цыпленковой при АКМП стенозирование коронарных артерий в большинстве случаев (62%) менее, чем на 50 % их просвета). Правые отделы сердца переполнены жидкой кровью по сравнению с левыми, верхняя полая вена кровенаполнена. (По данным C.Welch, 1977 год, тромбоэмболия осложняет алкогольную миокардиопатию в 33-40% случаев, хотя в своей практике с данной патологией мы не сталкивались).

Микроскопически: фрагментация миоцитов, сочетание атрофии, дистрофии и гипертрофии ткани сердца. Как важный признак - дегенеративное ожирение в виде очаговой и диффузной жировой инфильтрации обусловленное, по данным А.Т.Вихерт и В.Г.Цыпленковой, развитием жировой ткани на месте прогрессирующей атрофии мышечных волокон. Кардиомиоциты значительно варьируют в объеме, в них исчезает поперечная исчерченност и развивается гиалинизация , отек и гидропическая вакуолизация. Некоторые ядра малы и пикнотичны, другие чрезмерно велики, причудливой формы . Часто выявляются множественные очаги фиброза разной величены и локализации, а также отмечаются явления некробиоза . Имеет место неравномерное кровенаполнение миокарда с микроциркуляторными расстройствами в виде полнокровия венул, плазматического пропитывания вплоть до гиалиноза стенок артериол, капилляров. Вокруг сосудов и между мышечными волокнами встречается разрастание нежной волокнистой соединительной ткани, в интерстициальной ткани часто встречается отек, периваскулярно бывает клеточная инфильтрация характерная для хронического воспаления.

Из экстракардиальной патологии как облигатные признаки следует выделить следующее:

• > В легких - висцеральный и легочный отек, эмфизема, вплоть до разрыва стенок альвеол, пневмосклероз, трахеобронхит.
• > Весьма характерно резкое полнокровие, нередко сочетающиеся с кровоизлияниями в паренхиму легких, слизистую оболочку бронхов и трахеи, под легочную плевру.
• > В желудке могут быть выявлены различные формы и стадии хронического гастрита вплоть до атрофического.
• > В связи с угнетением желчеобразовательной функции при приеме больших доз алкоголя (Д.И.Зискинд 1939 г.) в верхнем отделе тонкой кишки наблюдается обсцвечивание ее содержимого.
• > При отравлении алкоголем в вышеуказанном отделе на внутренней поверхности стенок кишки характерно наложение вязкой светло-серой слизи.
• > В поджелудочной железе визуально могут быть выявлены фиброзные изменения, лобулярная структура утрачивается, на ощупь она может быть плотная, узловатая. В литературе указывается, что протоки железы при ее поражении расширены, напоминают "цепочку озер", в их просветах определяются отложения белковых масс, а на поздних стадиях пери- и интралобулярный фиброз.
• > В печени наблюдаются три этапа эволюции алкогольных изменений: гепатостеатоз, гепатит (острый, хронический), цирроз. Чаше всего при алкогольной кардиомиопатии - жировой гепатоз: печень увеличена, дряблая, ломкая, цвет ее от желтоватого до светло-коричневого. Основной гистологический признак - мелкие капли жира, а также белковая дистрофия с образованием в цитоплазме гиалиновых коагулятов - "алкогольного гиалина", - описанных F. Mallory в 1911 году.

Для острого алкогольного гепатита характерно 4 основных микрокомпонента: жировая инфильтрация гепатоцитов, гиалин Маплори, очаги склероза и воспаления, с последующим развитием соединительной ткани. Алкогольный цирроз - это последняя стадия жирового гепатоза. В почках - дегенеративные изменения извитых канальцев вплоть до гиалиноза. Мозг - гиперемия твердой и мягкой мозговых оболочек, сращение твердой мозговой оболочки с костями свода черепа (В.Н.Дзяк 1980 год) свежие диапедезные кровоизлияния и нередко воспаление мягких мозговых оболочек с явлениями пахименингита, а также наличие фиброза. В веществе головного мозга микроскопически - отек, явления хроматолиза, вакуолизации клеток и известковой инкрустации сосудов, наряду с атрофическими изменениями. Как важный признак следует отметить растяжение и переполнение мочевого пузыря.

По данным А.М. Вихерт и В.Г. Цыпленковой смерть от алкогольной кардиомиопатии наступает или при отсутствии алкоголя в крови или при умеренном его содержании, что совпадает с нашими данными. Также необходимо отметить, что вышеописанная морфологическая картина нередко выявляется при отравлении этанолом. В заключение проводится таблица, в которой дается соотношение разных степеней алкогольного опьянения при выставлении первоначального диагноза - ишемическая болезнь сердца, в различных возрастных группах, за период с 1996 года по 1998 год.

Таблица 1.

продолжение табл.1

ВЫВОДЫ

1. Систематическое, длительное употребление этилового спирта вызывает выраженные изменения сердца и внутренних органов, которые влекут за собой смерть. Наблюдаемая морфологическая картина при исследовании трупа позволяет с достоверностью поставить диагноз - алкогольная кардиомиопатия (при условии отсутствия какой либо ургентной патологии и при наличии данных дополнительных методов исследований).
2. Необходимо уделить данной патологии достаточное внимание в практике судебно-медицинских экспертов для использования в диагностике общей смертности, разработке социальных и медицинских программ по профилактике данного заболевания.
3. Требуется дальнейшее изучение признаков АКМП, с целью выявления новых анатомо-морфологических критериев позволяющих производить более точную диагностику.