О роли травмы грудной клетки при заболевании легочным туберкулезом

Вопрос о роли травмы грудной клетки при заболевании легочным туберкулезом возникает перед судебно-медицинской экспертизой, когда необходимо установить связь заболевания туберкулезом с травмой в случаях определения процента утраты трудоспособности, оценки тяжести телесных повреждений, выяснения роли травмы при обострении течения туберкулеза легких, послужившего причиной смерти.

Вопрос этот не является новым, тем не менее он в некоторой степени и до настоящего времени остается открытым, так как многие моменты его патогенеза и гистогенеза все еще недостаточно выяснены.

Согласно литературным данным, роль травмы в заболевании туберкулезом, в том числе и легочным, состоит в том, что происходит активирование уже имеющегося процесса, пребывавшего до этого времени в латентном состоянии [П. Г. Корнев, Н. А. Вигдорчик, Г. Дьяконица и В. Продеску (Diaconita, Prodescu), В. Джулинский (Dzuliski), А. Я. Губергриц, А. Ю. Грюнберг, Я. Н. Гарбар и др.].

Эта точка зрения не встречает возражений и является общепризнанной.

Экспериментально доказано, что туберкулезные палочки могут фиксироваться из крови в месте травмы [Бруардель (Brouardel), Н. Н. Петров]. Травма может способствовать возникновению туберкулезного процесса потому, что она открывает путь для выхождения туберкулезных палочек из кровеносного русла в ткани при разрыве сосудов и ослабляет сопротивляемость, создает locus minoris resistentiae поврежденных тканей (П. Г. Корнев). Следовательно, при наличии в организме туберкулезной инфекции легочный туберкулез может развиться при травме грудной клетки и без латентного туберкулезного очага в легких. Однако это возможно только при условии нахождения туберкулезных палочек в кровеносном русле.

По мнению Г. Дьяконица и В. Продеску, при травме грудной клетки, сопровождающейся разрывами капилляров и кровоизлияниями в легочную ткань, происходит развитие асептического воспалительного процесса (подобно тому, как это бывает вокруг инородного тела), что ведет к снижению местной резистентности тканей. Благодаря этому создаются условия для активизации туберкулезной палочки в зажившем очаге.

Пэ и Виван (Paix si Vivant) считают, что при травме происходит повреждение легочной ткани не только в месте приложения силы, но и на протяжении, вплоть до отдаленно расположенных туберкулезных очагов в легком. Травмированная, пропитанная кровью ткань легкого является хорошей питательной средой для туберкулезных палочек, и процесс получает возможность распространения из локализованных очагов по легким.

В связи с выяснением патогенеза туберкулеза легких после травмы возникает также вопрос о том, не являются ли гистаминоподобные вещества, образующиеся при повреждении тканей, причиной повышения активности и перемещения туберкулезных палочек в место травмы. Наблюдения некоторых авторов заставляют отрицать роль гистаминоподобных веществ [Сержан (Sergent)]. Однако Г. Дьяконица и В. Продеску (1948) вновь подвергают проверке эту гипотезу, поскольку в наблюдавшихся ими случаях локализация туберкулезного процесса совпадает с местом травмы грудной клетки, а травма была столь значительной, что, несомненно, вела к размножению тканей и образованию гистаминоподобных веществ.

Согласно данным Пэ и Виван, активизация туберкулезного процесса в легких в связи с травмой происходит редко, приблизительно в одном случае на тысячу. С.Я. Попов, Я.Н. Гарбар, ссылаясь на статистику Ф. Цоллингера (Zollinger) и Фишера (Fischer), также отмечают, что легочный туберкулез после травмы развивается редко.

Однако в периодической медицинской литературе описано много случаев заболевания туберкулезом легких клинически здоровых людей или резких ухудшений течения туберкулезного процесса после травмы грудной клетки (Я.Н. Гарбар, Л.Т. Церкович, Ф.А. Мальчик, С.Я. Попов и др.).

Работ, посвященных судебномедицинской оценке роли травмы при заболевании легочным туберкулезом, в отечественной литературе мы не встретили. Между тем при необходимости решить этот вопрос перед судебно-медицинскими экспертами возникает немало трудностей.

Весьма важно правильно оценить такие моменты, как величина травмы, наличие или отсутствие внешних признаков повреждений грудной клетки, локализация травмы и туберкулезного процесса и т. д. Наибольшее значение имеет вопрос о продолжительности времени, в течение которого развившийся туберкулезный процесс может быть связан с травмой.

У авторов нет единого мнения о величине травмы, могущей вызвать обострение туберкулезного процесса. Н. А. Вигдорчик считает, что сила травмы должна быть значительной. Известно также, что легочный туберкулез наблюдается и при небольших травмах грудной клетки. С другой стороны, очень сильная травма грудной клетки может не вызвать обострения туберкулезного процесса. Большую роль, и, по-видимому, решающую, здесь играет реактивность организма, его восприимчивость и аллергическое состояние. По данным Г. Дьяконица и В. Продеску, при большой травме вспышки туберкулеза бывают более бурными. Другие авторы такой связи между тяжестью травматического повреждения Легкого и активностью туберкулезного процесса не отмечают. П. А. Мхеидзе при незначительном ранении легкого наблюдал тяжелые формы легочного туберкулеза, и наоборот.

Шмидт считает наличие внешних признаков травмы необязательным для установления связи между травмой и туберкулезом. Ф. Цолллнгер, наоборот, придает им большое значение. Чем меньше внешние следы травмы, тем большее значение имеет ранее бывший туберкулезный процесс, а не причиненное повреждение грудной клетки. Контузии грудной клетки намного больше способствуют активизации легочного процесса. Чем сама рана. Туберкулез легких может обостриться и после общего сотрясения тела (Н.А. Вигдорчик).

Некоторые авторы считают, что легочный туберкулез развивается только на месте травмы. Почти во всех наблюдениях, известных нам из литературы, обострение туберкулеза легких после тразмы грудной клетки происходило на стороне повреждения или процесс был двусторонним. Однако, по данным Е.Ф. Гурфинка, П.А. Мхеидзе и других, при огнестрельных ранениях грудной клетки активный туберкулезный провесс нередко возникает на стороне, противоположной ранению. Е.Ф. Гурфинк объясняет, последнее обстоятельство тем, что в раненом легком вследствие наступившего пневмоторакса создаются неблагоприятные условия для развития туберкулезного процесса. По мнению Н.А. Вигдорчика, ушиб одной стороны грудной клетки может вызвать обострений туберкулезного процесса на противоположной стороне. Такую возможность не исключает и Ф. Цоллингер.

Обострение процесса на стороне, противоположной травме, по на- шему мнению, вполне вероятно при значительных повреждениях грудной клетки, особенно сопровождающихся ее сотрясением. В этих случаях создаются указанные выше условия для активизации латентных тубер-, кулезных очагов, в том числе расположенных и на некотором расстояний, от места действия травмы.

В случаях активизации латентных очагов туберкулезный процесс в легком должен развиться в пределах определенных сроков. Ф. Цоллингер считает, что минимальный срок, через который может проявиться обострение латентного туберкулеза в связи с травмой, равен приблизительно неделе, максимальный — 16 неделям. Другие авторы называют иные сроки. Я.Н. Гарбар, например, приводит мнение Чмарке, который считает, что с момента нанесения травмы до заболевания туберкулезом должно пройти от 4—6 недель до 6 месяцев, не более. Этот же автор упоминает о том, что Фишер наблюдал случаи обострения туберкулезного процесса через 11 месяцев после травмы. Л. Т. Церкович говорит о минимальном сроке — 4—7 дней и среднем максимальном сроке в 6 месяцев. В то же время он ссылается на Остерлейна, который наблюдал заболевание легочным туберкулезом спустя год после травмы. Французским законодательством установлено, что от момента травмы до появления туберкулеза должно пройти не более 3—4 месяцев.

Таким образом, максимальным сроком, когда развитие туберкулезного процесса можно связать с травмой, является в среднем 6 месяцев (но не более 11 —12 месяцев). Точно установить, какой промежуток времени необходим для выявления туберкулеза после травмы, невозможно.

Между моментом травмы и появлением выраженных симптомов болезни должна существовать более или менее непрерывная связь В первые же дни после травмы обычно появляются кровохарканье, затрудненное дыхание, боли, кашель и т. д.

Если при рентгеновском исследовании, сделанном вскоре после травмы, вызвавшей кровохарканье, не обнаружено туберкулезного процесса в легких, а спустя некоторый срок у больного диагностируется туберкулез, то можно говорить об обострении латентного очага у клинически здорового человека, и развившийся туберкулезный процесс должен быть поставлен впрямую связь с травмой. Наступившая вследствие заболевания туберкулезом утрата трудоспособности в таких случаях должна относиться целиком за счет травмы. Исходя из этого, и должны решаться вопросы о проценте утраты трудоспособности, величине денежной компенсации при травме на производстве, о степени тяжести телесного повреждения, если речь идет о бытовой травме и т. д.

Если же до несчастного случая уже был явный туберкулезный процесс, нужно выяснить произошло ли существенное ухудшение болезни после травмы. Оно должно наступить через несколько дней, максимум через 2—4 недели (Н. А. Вигдорчик), и быть резким, значительным. Другие авторы не упоминают о конкретных сроках, в течение которых должно проявиться обострение туберкулезного процесса. По наблюдениям П. А. Мхеидзе, при огнестрельных ранениях грудной клетки клиническое проявление имеющегося ранее туберкулеза у 6 больных насту- пило в пределах от 2 недель до 9 месяцев.

В случаях активного туберкулеза легких нельзя говорить об ухудше- нии процесса после травмы, поскольку заболевание и без того имело тяжелый характер.

Если заболевание туберкулезом до травмы существенно не отражалось на работоспособности больного, а после травмы в связи с обострением процесса состояние его ухудшилось и наступило значительное расстройство трудоспособности, то в этих случаях большую часть утраты трудоспособности нужно связывать с травмой (Г. Дьяконица и В. Продеску).

В случаях же, где туберкулезное поражение легких и до травмы было значительным, а травма лишь несколько ухудшила течение процесса, утрату трудоспособности, естественно, можно связывать с травмой лишь частично.

Ниже даем описание 3 случаев, встретившихся в практике.

В 2 случаях произошло обострение уже имеющегося туберкулезного процесса в легких после травмы грудной клетки, в третьем случае заболевание туберкулезом легких было связано главным образом с общим ослаблением организма, вызванным травмой (осложненный перелом нижней челюсти).

Первое наблюдение. Мужчина 32 лет, часовщик, в сентябре 1964 г. был сбит легковой автомашиной и, отброшенный в сторону, попал под проходивший троллейбус. Доставлен в больницу, где пробыл 16 дней. Диагноз: ушибленная рана головы. Сотрясение мозга. Перелом 2 ребер справа. Ссадины правого плеча и предплечья. Сопутствующее заболевание: двусторонний фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Каверна в верхней доле правого легкого.

Через 4 дня после травмы в мокроте появилась кровь, туберкулезных палочек в ней не найдено. После выписки из больницы в течение месяца находился под наблюдением районной поликлиники по поводу остаточных явлений после перелома ребер и ушиба печени. Одновременно находился под наблюдением противотуберкулезного диспансера в связи со вспышкой туберкулезного процесса. На учете в диспансере состоит с 1944 г. Уже тогда отмечался фиброзно-диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации и распада (наличие туберкулезных палочек в мокроте). Была произведена операция френикоалкоголизации справа. До 1951 г. самочувствие удовлетворительное, с 1951 г. диссеминация процесса в легких, в 1953 г. диагностирован туберкулез гортани. В последующие годы после длительной бактерицидной терапии состояние больного улучшилось. После травмы в сентябре 1954 г. и в течение 3 последующих месяцев у больного отмечалась тяжелая вспышка с дальнейшим прогрессиро- ванием легочного процесса. Был госпитализирован на 3 месяца. Выписан с улучшением. Диагноз: хронический фиброзно-кавернозный туберкулез легких в фазе инфильтрации и распада справа. Инвалид II группы, не работает.

При освидетельствовании больного экспертной комиссией во время пребывания его в больнице и повторно через месяц после выписки, кроме туберкулезного заболевания, установлен также травматический гепатит. Комиссией дано заключение, что последний находится в непосредственной связи с перенесенной травмой. Заболевание же туберкулезом легких с данной травмой не связано. Утрата трудоспособности определена: общей — 20 %, профессиональной — 30 %.

В данном случае связь с травмой и ее влияние на ухудшение течения уже имевшегося заболевания очевидны. Обострение процесса началось непосредственно вслед за травмой и было значительным (это документировано лечебными учреждениями). Однако при столь выраженном легочном туберкулезе трудоспособность пострадавшего была, несомненно, уже нарушена и до травмы, и комиссия справедливо отнесла за счет травмы лишь некоторую часть утраты трудоспособности общей и профессиональной. К тому же ввиду разнообразия течения легочного туберкулеза почти невозможно сказать, как долго у данного больного сохранилось бы состояние относительной компенсации туберкулезного процесса, если бы травмы не было.

Второе наблюдение. Мужчина 21 года, столяр. В марте 1955 г. при переноске ящика весом 150 кг упал под его тяжестью и ударился спиной о порог. Поступил в стационар, где был установлен компрессионный перелом XII грудного и I поясничного позвонков. Уложен на щит. Через 2 месяца больному разрешили ходить. Находился на амбулаторном лечении до июня, после чего был признан трудоспособным при условии перевода на легкую работу. В июне 1955 г. в туберкулезном диспансере обнаружен правосторонний фиброзно-кавернозный туберкулез легких в фазе обсеменения. В правом легком очаги сливного характера с распадом. В мокроте туберкулезные палочки. На учете в туберкулезном диспансере состоит с 1950 г., когда обратился по-поводу правостороннего эксудативного плеврита.

Через 5 месяцев экспертной комиссией установлено, что имеющиеся остаточные явления после перелома позвоночника и обострение туберкулеза легких связаны с несчастным случаем в марте 1955 г. Утрата трудоспособности определена: общей — 60%, профессиональной, как столяра-грузчика, —70%.

Больной поступил на стационарное лечение в туберкулезную больницу, где пробыл 6 месяцев, с диагнозом: хронический фиброзно-кавернозный туберкулез легких в фазе вспышки. Двусторонний экстраплевральный пневмоторакс по поводу инфильтративного туберкулеза легких с распадом. Выписался с улучшением под наблюдение противотуберкулезного диспансера.

В дальнейшем при переосвидетельствовании в феврале 1956 г. у больного обнаружили двусторонний экстраплевральный пневмоторакс. Каверна в левом легком. Заключение комиссии о связи обострения процесса с травмой и процентах утраты трудоспособности то же. Через год, в 1957 г., при освидетельствовании установлен двусторонний фиброзно-кавернозный туберкулез, двусторонний экстраплевральный пневмоторакс. В мокроте туберкулезные палочки не обнаружены. Утрата трудоспособности в связи с ранее бывшим переломом позвоночника и состоянием туберкулезного процесса в легких определена: общей—50% , профессиональной — 60%.

Анализируя данное наблюдение с точки зрения патогенеза туберкулезного процесса, нужно заметить, что комиссия не располагала медицинскими данными о течении туберкулезного процесса за период с 1950 г. до момента травмы в 1955 г. В справке противотуберкулезного диспансера сведений об этом нет и дополнительно они не были запрошены. Не имея этих сведений, а также данных о состоянии легких в течение пребывания пострадавшего после травмы на стационарном и амбулаторном лечении, где рентгенографического исследования легких, к сожалению, не производили, трудно говорить как о характере туберкулезного процесса в легких, так и о времени начала ухудшения болезни. Однако, несомненно, что в данном случае легочный туберкулез также имел место еще до травмы, но пострадавший был вполне трудоспособным и выполнял тяжелую физическую работу грузчика. В связи с травмой течение туберкулезного процесса в легких резко ухудшилось и привело к значительной утрате трудоспособности. Поэтому заключение экспертной комиссии, поставившей имеющуюся утрату трудоспособности полностью в связь с травмой, является обоснованным. Здесь травма сыграла значительно большую роль в расстройстве трудоспособности как общей, так и профессиональной, чем в первом наблюдении, когда туберкулезное поражение и до травмы было довольно тяжелым.

Третье наблюдение касается случая заболевания туберкулезом легких больного, ослабленного после травмы нижней челюсти, полученной в 1953 г. Повреждения грудной клетки здесь не отмечалось. Можно лишь предполагать наличие общего сотрясения тела. Мужчина 28 лет, слесарь, упал вместе со стрелой башенного крана с высоты 25 м. В момент соприкосновения головки стрелы с землей блок полиспаста, находившийся на стреле, ударил пострадавшего в подбородок в результате чего у него произошел перелом нижней челюсти и кратковременная потеря сознания. Множественный перелом нижней челюсти сопровождался тяжелым остеомиелитом, приведшим к позднему сращению перелома и ограничению подвижности нижней челюсти в средней степени. Больной 5 месяцев находился на стационарном и амбулаторном лечении, после чего был помещен в туберкулезное отделение больницы по поводу инфильтратив- ного туберкулеза левого легкого с распадом. В мокроте обнаружены туберкулезные палочки. Ранее туберкулезом не болел, считал себя здоровым. В больнице наложен искусственный пневмоторакс, проводилось специфическое лечение. Выписан через 4 месяца с улучшением; приступил к более легкой работе в качестве электромонтера.

При освидетельствовании экспертной комиссией через 12 месяцев после травмы обнаружены: неполное сращение перелома нижней челюсти, ограничение ее подвижности, левосторонний инфильтративный туберкулез легких с распадом, туберкулезные палочки в мокроте, искусственный пневмоторакс слева. Все эти явления были поставлены в связь с травмой и по совокупности утрата общей трудоспособности определена в 50%, профессиональной, как электромонтера,— 60%. В течение ряда лет данное заключение комиссии повторялось при переосвидетельствованиях. Срастание перелома нижней челюсти наступило лишь через 2 года, вспышки остеомиелита наблюдались и позднее, осталось ограничение подвижности нижней челюсти. Туберкулезный процесс в легких не прогрессировал, с 1956 г. перешел в закрытую форму и пневмоторакс больше не накладывался. Расстройство трудоспособности стало значительно меньше, и в 1957 г. утрата общей трудоспособности была определена экспертной комиссией в размере 30%, профессиональной—40%.

В данном случае вследствие травмы и вызванного ею общего ослабления организма создались условия для активизации скрытого туберкулезного процесса. О связи легочного туберкулеза с травмой здесь говорят отсутствие клинических симптомов болезни до повреждения, небольшая продолжительность времени, по прошествии которого выявился легочный туберкулез после травмы, форма проявления туберкулеза — инфильтративный туберкулез с распадом— одна из ранних форм вторичного туберкулеза. Но связь заболевания туберкулезом легких с травмой здесь, по-видимому, косвенная. Активизация процесса обусловлена не столько самой травмой, сколько общим ослаблением организма, снижением его резистентности из-за длительно текущего осложненного перелома нижней челюсти. Однако, признавая возможность наличия в данном случае общего сотрясения тела, нельзя исключить и возможности сотрясения органов грудной клетки.

Затронутые в настоящей статье вопросы являются лишь небольшой частью общей проблемы заболевания туберкулезом в связи с травмой, представляющей несомненный интерес для судебно-медицинской практики и требующей дальнейшего исследования.