Инфаркт-пневмония у военнослужащей на фоне тромбофлебита глубоких вен голени

На организм военнослужащих воздействует ряд факторов, вызывающих развитие многочисленных расстройств здоровья и формирование болезни дезадаптации, к которым относится и пневмония. По данным медицинского исследовательского центра ВМС США, до 25% госпитализаций больных с инфекционной патологией обусловлено пневмонией [8]. В Вооруженных Силах РФ средняя заболеваемость пневмониями военнослужащих, проходящих службу по призыву, за 25-летний период составила 12.4% [3,6] .

В то же время эмболия ветвей легочных артерий, независимо от ее характера (жировая, воздушная, газовая, материальная или тромбоэмболия) всегда сопровождается развитием гипоксемии. В основе развития гипоксемии лежит возникновение патологического шунтирования кровотока, бронхоспастические и дистелектатические реакции не только в зоне эмболизации, но в соседних с ней участках легких [5].

Если тромбоэмболия у лиц, перенесших хирургические вмешательства или травму, особенно после какой-либо двигательной активности, является грозным, по прогнозируемым осложнением, то тромбоэмболия вне своевременной диагностики тромбофлебита конечностей и дезориентирующих анамнестических данных, может явиться причиной несвоевременной врачебной диагностики основного заболевания и неблагоприятного исхода болезни. Наиболее часто встречается тромбоэмболия сосудов малого круга кровообращения, тогда как тромбоз чаще возникает в венах большого круга кровообращения, особенно в системе нижней полой вены (например, в глубоких венах голени и в венах малого таза). Большинство патологических процессов в легких обусловливают развитие не только гипоксии, но и легочной гипертензии с последующим закономерным повышением постнагрузки давлением и (или) объемом на правый желудочек и правое предсердие, компенсаторные возможности которых невысоки. Присоединение недостаточности правого желудочка определяет развитие феномена центральной венозной гипертензии с закономерными клиническими и патологоанатомическими изменениями [1,5].

В зависимости от условия окклюзии различают тромбоэмболию ствола и легочных ветвей легочной артерии, тромбоэмболию долевых и сегментарных ветвей и тромбоэмболию мелких ветвей легочных артерий. Почти у 10% больных формируется инфаркт легкого с исходом в инфаркт-пневмонию и неблагоприятным прогнозом [ 7 ].

В нашей практике встретился случай лечения больной по поводу пневмонии в квалифицированных лечебных учреждениях, когда вариант тромбоэмболии легочной артерии, как осложнения тромбофлебита глубоких вен правой голени, был заподозрен лишь в агональном периоде болезни.

Военнослужащая контрактной службы К. 1958 г.р. поступила в гарнизонный госпиталь 14.01.08 г. с жалобами на кашель с мокротой, боль в левой половине грудной клетке, одышку при физической нагрузке, болезненность и отечность правой нижней конечности. Из анамнеза: больна с 02.01.08 г.. когда после переохлаждения появился кашель, насморк, озноб. Лечилась самостоятельно, без улучшения. 09.01.08 г. обратилась в поликлинику, обследована, выполнена ФОГК, выявлены инфильтративные изменения в нижней доле левого легкого, от госпитализации отказалась. Продолжала лечиться амбулаторно, получала антибиотики - цефалоспорины 3 поколения (цефтриаксон 2 г/с в/м) и современные макролиды (амоксиклав по схеме внутрь). Освобождена от исполнения служебных обязанностей сроком на 5 суток. Обратилась на повторный прием 14.01.08 г., на контрольной ФОГК слабоположительная динамика, госпитализирована в пульмонологическое отделение. Со слов больной, 11.01.08 г. отметила появление отека и болезненность в области голени правой нижней конечности, который прошел самостоятельно. При поступлении: аускультативно в легких подлопаточной области слева ослабленное дыхание, здесь же выслушиваются крепитирующие влажные хрипы в небольшом количестве, ЧД-18 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Патологических шумов нет. Границы относительной тупости сердца не расширены. А/Д 110/70 мм рт.ст., пульс 84 в минуту, ритмичный. Живот при пальпации мягкий, перкуторно край печени по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Физиологические отправления не нарушены. Клинический анализ крови 15.01.08 г.: гемоглобин - 119 г/л, эритроциты - 4,0х10*12/л, лейкоциты -5,5х10*9/л, СОЭ-34 мм/час, с/я-69%, э-2%, м-4%, л-25%. Биохимический анализ крови 17.01.08г.: АЛТ-146.8 МЕ/л. АСТ-373,1 МЕ/л, А-амилаза-522,3 МЕ/л, билирубин-15,7-3,8-11,9 мкмоль/л, общий белок - 68,8г/л, мочевина-5,8 ммоль/л, креатинин-159,0 мкмоль/л, глюкоза -16,8ммоль/л; АВР-82 сек. ТПГ-205 сек, ПТИ-61%, фибриноген-2,00 г/л. Этан.тест - положительный. Общий анализ мочи 16.01.08 г.: удельный вес - 1020. белок - нет, лейкоциты -2-З в п/зр, эритроциты свежие - 5-6 в п/зр, эпителий -1-3 в п/зр. Анализ мокроты по Грамму 16.01.08г.: при прямой бактериоскопии обнаружены Гр(+) ланцетовидные диплококки. ФВД 15.01.08 г. - нарушение ФВД по смешанному типу 1-2 ст. ФОГК 9.01.08 г. (выписка из мед. книжки): слева в нижней доле пневмоническая инфильтрация; ФОГК 14.01.08г.: рентген-динамика слабоположительная, объем инфильтрации в С5,10 уменьшился, интенсивность остается прежней. Передний левый реберно- диафрагмальный синус плохо дифференцируется, плевральные спайки слева. УЗИ плевральных полостей 14.01.()8г: в плевральной полости слева жидкость не лоцируется. Во время осмотра хирургом 17.01.08г около 15.00 ч. состояние больной внезапно ухудшилось: потеря сознания с судорогами мимической мускулатуры и мышц верхнего плечевого пояса, наросла одышка до 26 в минуту, появился акроцианоз и цианоз верхней половины туловища, выраженная бледность кожных покровов, гипотензия до 80/40 мм рт.ст.

Заподозрена ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), оказана неотложная помощь, больная срочно эвакуирована в ОАиР. Осмотрена неврологом, кардиологом. В 18.00 переведена на ИВЛ. Несмотря на проводимые интенсивные мероприятия, состояние больной прогрессивно ухудшалось, нарастали признаки легочно-сердечной недостаточности. В 1855 наступила клиническая смерть, в 1925 зафиксирована биологическая смерть.

На секции и гистологически установлен тромбофлебит глубоких вен правой нижней конечности с организующимся обтурирующим тромбом вен голени с явлениями канализации. Тромбы легочного ствола и легочных артерий были представлены смешанными тромбами, состоящими из гемолизированных эритроцитов, гранулоцитов, фибрина. В нижней доле левого легкого субплевральные геморрагические инфаркты легочной ткани, на периферии в просветах мелких артерий красные и смешанные тромбы; левосторонний экссудативный плеврит.

Таким образом, у пациента, лечившегося достаточно продолжительное время по поводу «пневмонии», несвоевременная диагностика основного заболевания - тромбофлебита глубоких вен правой голени привела к осложнению в виде массивной тромбоэмболии легочной артерии субплевральными геморрагическими инфарктами легочной ткани, явившемуся непосредственной причиной смерти больной.

Литература:

1. Новоженов В.Т. Клиническое течение пневмоний у молодых военнослужащих в экстремальны условиях // VII Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Материалы гл. симпозиума по пневмонии. - М., 1997. - С.13-16.
2. Раков А.Л. Диагностика и лечение внебольничных пневмоний у военнослужащих// Воен.-мед. журн,- 2001. - Т.322, № 4. - С. 36-39.
3. Сиротко К.Н., Синопальников А.И. Заболеваемость внебольничной пневмонией в организованных коллективах // IX Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Ст.резюме.-М., 1999.-С. 412.
4. Юшон Ж. Внебольничные пневмонии //Пульмонология.- 1997.- № 1.-С.-60
5. Тимофеев И.В. Патология лечения // Руководство для врачей.- СПб: Северо-запад. - 1999. - С. 147-151,481.
6. Мостовской В.Ю. с соавт. Течение внебольничной пневмонии у военнослужащих на фоне гипотрофии // Воен. - мед. журн. 2003. - Т. 324, № 6. - С.59-61
7. Медицинская энциклопедия //РАМН. -2003.
8. Gray.G.C. Acute respiratory diasease in the military// Fed. Practioner. – 1995. - Vol.12.-P.27.