Скоропостижная смерть при вирусном гриппе А2

Вопрос о внезапной смерти от гриппозной интоксикации до сих пор не получил должного освещения.

Нами были произведены судебномедицинские исследования трупов 18 взрослых и 25 детей раннего возраста, скоропостижно умерших с подозрением на гриппозную интоксикацию. Каждый раз проводилось гистологическое и вирусологическое исследование внутренних органов. В случаях детской смертности было выборочно проведено и бактериологическое исследование: Собраны также анамнестические данные и обстоятельства, предшествующие наступлению смерти. У 21 трупа был выделен вирус гриппа А2 — у 8 из 18 взрослых и 13 из 25 детских. Эти случаи (21) нами были разработаны.

В первую группу вошли 8 случаев скоропостижной смерти взрослых в возрасте от 20 до 70 лет, причем в 2/3 случаев это были лица 35—45 лет, из них одна женщина.

Смерть наступила внезапно — в 4 случаях дома после возвращения с работы, в 3 — на работе и в одном случае в больнице, через час после поступления. Жалобы на недомогание и слабость были только за несколько часов или даже минут до наступления смерти.

При вскрытии бросалось в глаза полнокровие внутренних органов. Слизистая трахеи и бронхов синюшно-розовая, покрыта значительным количеством слизи, в некоторых случаях окрашенной в малиновый цвет. В легких—отек и в 5 случаях — кровоизлияния разной величины. В 3 случаях — мелкие очаги пневмонии в обоих легких. Точечные кровоизлияния имелись также под плеврой, эпикардом и иногда в слизистой желудочно-кишечного тракта.

При гистологическом исследовании обнаружены явления трахеита, иногда с некрозом эпителия и полным его отторжением над бифуркацией. В легких резкое полнокровие с расширением сосудов и явлениями стаза в них, в единичных случаях с тромбозом сосудов среднего калибра. Сосудистые стенки разволокнены (рис. 1), иногда гомогенизированы (рис. 2). В 6 случаях инфарктоподобные кровоизлияния различной величины. Отек легких чередуется с участками эмфиземы и ателектаза. Десквамация альвеолярного эпителия, особенно в области отека. В стенках иногда встречаются единичные гигантские клетки и вакуолизация альвеолярного эпителия. В бронхах десквамация эпителия, местами полное его отслоение. Разволокнение стенки бронхов, полнокровие подслизистого слоя. В 2 случаях была мелкоочаговая и в одном — серозно-геморрагическая пневмония.

Рис. 1. Разволокнение стенки

Отмечался отек мозга и его оболочек, полнокровие, а иногда явления стаза в сосудах мозга. В 6 случаях были небольшие кровоизлияния в белом веществе мозга и под мягкой мозговой оболочкой без воспалительной реакции. В мышце сердца, печени и почках нерезко выраженная зернистая дистрофия.

Следовательно, при внезапно наступившей смерти — молниеносной форме гриппа — преобладали явления токсикоза с поражением сосудистой и нервной системы, с отеком и кровоизлияниями в легких и мозгу. Характерно, что при пандемии гриппа 1918—1920 гг. (испанский грипп) кровоизлияния в мозгу встречались реже (Н.Е. Боцман) .

Рис. 2. Гомогенизация стенки сосуда.

Быстрое наступление смерти в день заболевания объясняется тем, что в первые 3—4 суток с момента заболевания в крови нет еще защитных антител против вируса гриппа (З.М. Шахмалиева).

Вторую группу наших исследований составляли 13 случаев смерти детей в возрасте от 14 дней до 2 лет, из них 8 мальчиков и 5 девочек. По скорости течения гриппозного процесса они делятся на две подгруппы.

В первую вошло 6 случаев, при которых смерть наступила в день заболевания. В день смерти дети много плакали, у одного ребенка смерти предшествовала рвота. Трое детей имели контакт с больными гриппом.

При вскрытии в органах дыхания наблюдалось застойное полнокровие и отек легких. В просвете трахеи и бронхов слизь в большом количестве, иногда в виде малинового сиропа. Макроскопически у 3 трупов обоих легких установлено наличие участков пневмонии, расположенных ближе к задней поверхности легких.

При микроскопическом исследовании обнаружены явления острого трахеита. В легких более или менее выраженная плазморагия сосудистых стенок, иногда — инфарктоподобные кровоизлияния. На фоне выраженного застойного полнокровия во всех случаях обнаружена серозчо-геморрагическая пневмония (рис. 3).

В просвете групп альвеол розовая белковая жидкость с примесью эритроцитов, лейкоцитов и альвеолярного эпителия. Очаги пневмонии чередуются с очагами ателектаза, эмфиземы и отека. В стенке некоторых альвеол обнаружены единичные гигантские клетки. В бронхах местами полное отслоение эпителия. В просвете их десквамированный эпителий, эритроциты и белковая жидкость. Изредка по ходу бронхов гистиоцитарные скопления. Резко выраженное застойное полнокровие внутренних органов, которое у 3 детей сопровождалось небольшими кровоизлияниями в мягкие мозговые оболочки и белое вещество мозга, в мышцу сердца и в единичных случаях — в мозговой слой надпочечников. Отек мозга и его оболочек . Мутное набухание паренхиматозных органов.

Рис. 3. Серозно-геморрагическая пневмония.

Во вторую подгруппу вошло 7 случаев смерти детей, у которых наблюдалось недомогание в течение от 2 до 10 дней. Состояние их не считалось угрожающим. Четверо имели контакт с больными гриппом.

Клиническая картина была разнообразна, у некоторых была рвота, кашель, судороги, одышка. У троих отмечалось в день смерти повышение температуры.

При вскрытии у всех наблюдались изменения со стороны органов дыхания. Набухшая синюшно-красная слизистая трахеи и бронхов, покрытая большим количеством белой или розовой слизи. В легких на фоне застойного полнокровия и отека участки пневмонии.

Гистологическим исследованием установлены явления трахеита, иногда с некрозом эпителия. Застойное полнокровие в легких. Стенки сосудов набухшие, разволокнены, местами с фибриноидными изменениями.

В просвете бронхов воспалительный эксудат, зачастую пролиферация эпителия бронхов. Вокруг, в стенке бронхов, мелкокруглоклеточная инфильтрация. Характер пневмоний разнообразен. У 4 детей, испытывавших более продолжительное недомогание, наблюдались интеостициальные пневмонии. В этих случаях перегородки между альвеолами утолщены с увеличенным количеством клеточных элементов. Капилляры расширены, выполнены кровью. В просвете некоторых альвеол десквамированный эпителий, лейкоциты, белковая жидкость и небольшое количество эритроцитов. Междольковые перегородки утолщены за счет отека их. В 3 случаях отмечалась серозно-геморрагическая, сливная бронхопневмония и гигантоклеточная пневмония. Наряду с участками пневмонии наблюдались эмфизематозные и ателектатические участки. Отек легких неравномерно выражен. В мозгу периваскулярный и перицеллюлярный отек, иногда мелкие очаги кровоизлияний, чаще периваскулярные. Точечные кровоизлияния, иногда в слизистые желудочно-кишечного тракта. Во всех органах неравномерно выраженное полнокровие. В паренхиматозных органах мутное набухание и зернистая дистрофия.

Таким образом, у детей, как при довольно быстро наступившей смерти, так и при более поздних летальных исходах наблюдались выраженные поражения органов дыхания. Серозно-геморрагические пневмонии с быстрым летальным исходом, как видно, являются первичными, связанными с вирусом гриппа. При посевах в легких, крови и мозгу микроорганизмы не были выделены. В 2 случаях более поздней смерти детей были выделены стрептококк и стафилококк, что указывает на присоединившуюся вторичную инфекцию.

Выводы

1. Причиной скоропостижной смерти при гриппе А2 у взрослых является гриппозный токсикоз с явлениями отека легких, мозга и наличием в них кровоизлияний.
2. Смертность у взрослых чаще наблюдается в возрасте 35—48 лет.
3. Скоропостижная смерть детей от гриппозной интоксикации чаше встречается в возрасте до 2 лет.
4. Причиной смерти детей при этом является пневмония.
5. Данные бактериологического исследования указывают, что серозно-геморрагические пневмонии, наблюдаемые нами при быстром летальном исходе у детей, являются первичными.
6. Пневмонии у детей при замедленном летальном исходе иногда связаны с присоединившейся вторичной инфекцией.