Миокардиты Коксаки-B - вирусной этиологии как причина скоропостижной смерти детей раннего возраста

Коксаки — вирусные инфекции характеризуются разнообразной локализацией поражений органов и тканей у детей, среди которых наиболее тяжелыми являются поражения миокарда и ЦНС.

В своих исследованиях мы сочли необходимым остановиться на некоторых вариантах обнаруженных морфологических изменениях в сердце.

В 20 наблюдениях мы отмечали выраженные дистрофические изменения в кардиомиоцитах вплоть до очагов некробиоза и некроза. Очаговая волнообразная деформация мышечных волокон, наличие очагов миолиза ("тающих кардиомиоцитов") чередовались с участками гипертрофии. Строма миокарда в состоянии резко выраженного отека, на фоне которого отмечали преимущественно очаговую или очагово-диффузную лимфо-гистиоцитарную инфильтрацию с примесью единичных нейтрофилов и эозинофилов. Обращали на себя внимание резко выраженные расстройства в микроциркуляторном русле миокарда, нередко с нарушениями реологических свойств крови: стазами, агрегаций эритроцитов, отмешиванием плазмы от форменных элементов крови.

Характерной особенностью анализируемых 20 наблюдений явилось, наряду с воспалительной инфильтрацией, наличие признаков кардиосклероза. Степень выраженности склеротических изменений в миокарде и степень зрелости соединительной ткани была неодинаковой. Так, в одних участках это была молодая соединительная ткань, богатая клеточными элементами, кое-где с признаками бывших кровоизлияний в виде скоплений гемосидерофагов и свободно лежащих зерен гемосидерина, в других - зрелая грубоволокнистая соединительная ткань в виде тяжей и очагов. Такое сочетание острых воспалительных изменений (альтеративных, полиферативных) с явлениями организации различной степени выраженности и зрелости свидетельствует в пользу длительного, вяло текущего воспалительного процесса в миокарде.

В трех наблюдениях этой группы наряду с вышеперечисленными изменениями в миокарде мы наблюдали воспалительные изменения также в эндокарде и перикарде, что позволило диагностировать панкардит.

В 5 других наблюдениях регистрировались резко выраженные гемоциркуляторные расстройства с нарушением реологических свойств крови. При исследовании кардиомиоцитов отмечались выраженная фрагментация, волнообразная деформация, набухание саркоплазмы, потеря поперечной исчерченности, различной степени выраженности дистрофические изменения, переходящие в очаги миолиза и некроза. Нередко в саркоплазме кардиомиоцитов выявляли очаги "повреждения". На фоне резко выраженного отека интерстиции миокарда мы наблюдали выраженную очаговую или диффузную, преимущественно лимфоидноклеточную или лимфогистиоцитарную инфильтрацию с примесью немногочисленных нейтрофилов и эозинофилов.

Основной отличительной чертой этих наблюдений от предыдущей группы вяло текущих миокардитов является отсутствие признаков кардиосклероза, что давало основание говорить об остром диффузном или очаговом интерстициальном миокардите.

Для установления этиологической природы выявленных морфологических изменений в сердце скоропостижно умерших детей мы использовали метод флюоресцирующих антител, с помощью которого в 72% наблюдений в цитологических мазках-отпечатках миокарда в саркоплазме кардиомиоцитов было выявлено специфическое свечение антигена вируса Коксаки группы В.

Таким образом, установленные при детальном гистологическом исследовании патоморфологические изменения в сердце с учетом данных литературы, а также результаты иммунофлюоресцентного анализа секционного материала позволили диагностировать не только нозологическую форму заболевания, приведшего ребенка к смерти, но и его этиологию.