Патоморфологические изменения в сердце при геморрагической лихорадке с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - вирусное заболевание, широк о распространенное в мире и на дальнем Востоке России. Нередко патологоанатомы и судебные медик и сталкиваются с ГЛПС при исследовании трупов скоропостижно умерших лиц, а так же умерших в стационаре с не установленным диагнозом. Наибольшее количество клинических и морфологических работ по ГЛПС посвящено, в основном, особенностям повреждений почек. Тем не менее, морфологические изменения при ГЛПС описаны во многих органах и системах организма, в том числе и в сердце.

Нами проведены морфологические исследования миокарда с использованием морфометрических, иммуно-гистохимических методов, и поляризационной микроскопии у 28 погибших при ГЛПС в различные срок и заболевания.

Возраст умерших: 19до 37 лет. В 11 случаях смерть наступила от начала заболевания до 7 суток, у 9 больных летальный исход наступил через 12-18 суток, у 8 - свыше 22 суток. Группой контроля явился миокард 10 погибших мужчин в возрасте от 18 до 21 года от черепно-мозговой травмы в срок идо суток.

Основные изменения на аутопсиях в ранние срок и заболевания выражались в характерном для ГЛПС геморрагическом синдроме, который сопровождался кровоизлияниям и в различные органы и системы. При макроскопическом исследовании сердца отмечена дряблость миокарда, расширение полостей, кровоизлияния под перикардом и эндокардом, в толще миокарда правого предсердия и левого желудочка. Нередко крупные кровоизлияния были выявлены в толще миокард а правого предсердия и левого желудочка. Морфометрический анализ выявил достоверное увеличение размеров и массы сердца по сравнению с контролем (Р<0,05). при микроскопическом исследовании в миокарде у большинства пациентов отмечались резкое венозное полнокровие и стазы в капиллярах, интерстициальный отек, иногда очаговые лимфоидно-гистоцитарные инфильтраты в строме, неравномерность окраски, фрагментация и сегментарный распад мышечных волокон, которые носил и преимущественно очаговый характер. При исследовании продольных срезов миокард а в поляризованном свете в субэпикардиальных, субэндокардиальных слоях миокард а и межжелудочковой перегородки в кардиомиоцитах наблюдались исчезновение поперечной полосатости, контрактурные изменения, глыбчатый распад.

При иммунно-гистохимическом исследовании ткани миокарда у 3 погибших выявлены очаговые мелко-гранулярные отложения IgG и IgM в артериолах.

При использовании непрямого метода флюоресцирующих антител в 5 наблюдениях отмечен а крупно-гранулярная специфическая люминесценция антигенов вируса Хантаан в эндотелии мелких сосудов сердца.

У погибших от ГЛПС до 18дней масс а и размеры сердца были увеличены по сравнению с контролем (Р<0,05). Макроскопическое исследование выявило дряблость и расширение полостей сердца, кровоизлияния под перикардом и эндокардом, в толще миокарда. Нередко крупные кровоизлияния были найдены в ушке правого предсердия. Гистологически в мышце сердца наряду с полнокровием сосудов микроциркуляторного русла отмечались очаговые и диффузные кровоизлияния, отек соединительной ткани. Подобные изменения были выражены во всех отделах сердца, но особенно заметны в ушке правого предсердия, миокарде правого и левого желудочков. Отмечалось плазматическое пропитывание стенок мелких артерий и артериол. Помимо этого, в различных отделах сердца мышечные волокна неравномерно окрашивались кислым и и основным и красителями. Параллельное поляризационное исследование показало, что наряду с рассеянным и участкам и внутриклеточного миоцитолизиса выявлялись кардиоциты с глыбчатым распадом миофибрилл, которые определялись по исчезновению поперечной исчерченности и появлению анизотропии.

В 2 случаях отмечен о мелко-гранулярное свечение иммуноглобулинов IgG и IgM в мелких сосудах. Непрямой метод флюоресцирующих антител выявил крупно-гранулярную специфическую люминесценцию антигенов вируса Хантаан в эндотелии мелких сосудов сердца и кардиомиоцитах.

У 8 погибших в срок свыше 18дней отмечались увеличенные размеры и массы сердца (Р<0,05),дряблость миокарда и расширение полостей. Под эпикардом и эндокардом обнаруживались мелкие кровоизлияния. У 2 погибших отмечались кровоизлияния в миокард правого предсердия. При гистологическом исследовании из наиболее часто встречающихся изменений были отек, что выражалось в разволокнении пучков миокардиоцитов, периваскулярной соединительно-тканной стромы. Поляризационно-оптические изменения миофибриллярного аппарата в виде контрактурных изменений были обнаружены во всех слоях сердца, но выраженность их отмечена больше в мышечных волокнах под эпикардом и эндокардом правого предсердия, левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Кроме того, наряду с признакам и повреждения мышечных волокон сердца выявлялись участки очагового склероз а в средних и субэндокардиальных областях миокарда правого предсердия и левого желудочка, единичные очаговые лимфоидно-макрофагальные инфильтраты.

В одном наблюдении также был и обнаружены мелко-гранулярные отложения IgG в стенках артериол. В 3 наблюдениях непрямой метод флюоресцирующих антител выявил мелко-гранулярную специфическую люминесценцию антигенов вируса Хантаан в кардиомиоцитах, эндотелии мелких сосудов сердца.

Заключение: при ГЛПС в миокарде развиваются изменения в виде контрактурных изменений и очагового глыбчатого распада кардиомиоцитов. Указанные изменения структуры миокарда обусловлены нарушениям и микроциркуляции при Хантаан-вирусной инфекции (ГЛПС), но не являются строго специфичным и для данного заболевания, и могут быть морфологическим субстратом острой сердечной недостаточности при других нозологических формах. Учитывая диагностические возможности поляризационного метода, представленного в результатах исследования при ГЛПС, представляется необходимым использование вышеуказанного способ а в практике патологоанатомов и судебных медиков.