Морфологические изменения гипофиза при геморрагической лихорадке с почечным синдромом

В настоящее время общепризнанна ведущая роль морфологических изменений гипофиза при геморрагической лихорадке с почечным синдромом, развивающиеся вследствие проникновения вируса-Хантаан в эндотелий сосудов и сопровождающиеся расстройствами микроциркуляции с последующими некротическим и и дистрофическими процессами в нем. Эти структурные повреждения могут существенно влиять на течение и прогноз данного заболевания, и нередко становится ведущим и в терминальных состояниях.

Целью настоящей работы явился изучение; морфологических и морфометрических особенностей повреждения в гипофизе у погибших в различные периоды ГЛПС.

Нами исследован гипофиз 25 погибших от ГЛПС в возрасте от 19 до 39 лет. В 8 наблюдениях смерть наступила до 10 суток, у 9 больных летальный исход в период от 10 до 20 суток от начала болезни, и в 8 наблюдениях свыше 20 суток. Исследовали переднюю, среднюю и задние доли гипофиза. Контрольная группа была представлена 10 погибшими от насильственной смерти в возрасте от 19-23 лет. Вскрытия производились в течение суток, после наступления смерти.

Во всех группах определялась масса гипофиза с точностью до 0,01 мг, и его объем в см³. При изучении объемно-долевых отношений компонентов аденогипофиза использовали окулярную стереометрическую 100 точечную сетку Г.Г. Автандилова, с последующим определением процентного содержания сосудов и стромы аденогипофиза, по отношению к его паренхиме. Кусочки тканей фиксировали в 10% нейтральном формалине и заливал и в парафин. Срезы толщиной 3-4 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, хромотропом 2В, по Ван-Гизон.

Результаты

В период до 6 суток у 8 погибших найдены выраженные структурные изменения в аденогипофизе. Масса и объемы гипофиза достоверно были увеличены по сравнению с группой контроля (Р<0,05). При гистологическом исследовании отмечались, очаговые кровоизлияния — 3 (наблюдения), очаговые и субтотальные некрозы — 3 (случая), полнокровие мелких сосудов, дискомплексация трабекулярного строения аденогипофиза увеличение количества коллоида, формирование псевдофолликулов, образование крупноячеистых криброзных структур, клеточное опустошение, очаговые некрозы. Синусоиды расширены, переполнены кровью. В промежуточной зоне выявлялись кисты, содержащие коллоид, отек стромы, и кровоизлияния. В нейрогипофизе — отек, полнокровие сосудов, сморщенные и нередко вакуолизированные питуициты. Отмечался отек и утолщение капсулы, с кровоизлияниями.

В период до 20 суток (9 наблюдений) масса и объемы гипофизов достоверно превышал и группу контроля (Р<0,05). Микроскопически отмечались очаговые кровоизлияния в 5 наблюдениях, в 3 — очаговые и субтотальные некрозы. Гистологически сохранялись отек, кровоизлияния в капсуле, в аденогипофизе гиперемия синусоидов, дискомплексация трабекулярного строения аденогипофиза, вакуолизация клеток, увеличение количества внутриклеточного и внеклеточного коллоида, некрозы единичных клеток и отдельных трабекул. В промежуточной зоне и задней доле гипофиза изменения оставались менее выраженными, чем в аденогипофизе.

Свыше 20 дней от начала болезни (8 наблюдений) масса и объемы гипофизов достоверно превышала групп у контроля (Р<0,05). Гистологически сохранялись отек, кровоизлияния в капсуле, в аденогипофизе гиперемия сосудов, дискомплексация трабекулярного строения аденогипофиза, вакуолизация адипоцито в с увеличением цитоплазматического коллоида, некрозы единичных клеток и отдельных трабекул. Кроме того, выявлялись очаги склероза, гемосидероза и очаговая редукция микроциркуляторного русла.

Заключение

Таким образом, данное исследование показало, что особенности морфологической организации и компенсаторно-приспособительных реакций в гипофизе в терминальном периоде в различные периоды ГЛПС, отражают, характер гипоксических повреждений, динамика которых определяется рядом патогенетических механизмов: проникновением вируса, непосредственной инвазией его в эндотелий капилляров, выраженными реологическими нарушениям и крови с последующими дистрофическими и некротическими изменениями. Кроме того, отмеченные структурные изменения в гипофизе могут быть в ряде наблюдений ведущим звеном в танатогенезе при ГЛПС. Полученные данные могут служить теоретической основой для врачей патологоанатомов и судебных медиков при проведении дифференциальной диагностики между ГЛПС и другими инфекционным и заболеваниями при установлении типа терминального состояния.