Морфологические изменения в щитовидной железе при геморрагической лихорадке с почечным синдромом

Эндокринная система и щитовидная железа (ЩЖ), в частности, является одним из важнейших регуляторных звеньев в процессах адаптации организма к различным патогенным воздействиям, в том числе и вирусной инфекции. Структурные изменения ЩЖ при ГЛПС описаны в единичных работах (Чудаков В.Г 1957, А.И. Зеленский 1979). Б.З. Сиротин (1994), и указывают, что клинические и морфологические исследования по ГЛПС в основном посвящены особенностям повреждений почек, хотя известно, что структурно-функциональные изменения при данном заболевании встречаются и в щитовидной железе. Морфологические и морфометрические изменения в щитовидной железе при ГЛПС, изучены недостаточно, что послужило поводом для настоящего исследования.

Нам и изучены щитовидные железы 24 погибших от ГЛПС. В 8 случаях смерть наступила до 10 суток от начала болезни, в 8 случаях от 10 до 20 суток, и у 8 — после 20 суток от клинической манифестации заболевания. Все погибшие был и мужчины в возрасте от 19 до 34 лет. Контрольную группу составили 10 мужчин в возрасте 19-23 лет, погибших от черепно-мозговой травмы в предельно короткие сроки (2-3 часа).

Исследовались кусочки ткан и щитовидной железы, которые фиксировались в 10 % нейтральном формалине и заливались в парафин. Гистологические срезы толщиной 3-5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону, хромотропом 2В, PAS-реакцией. Часть кусочков, фиксированных в нейтральном формалине, резалась на замораживающем микротоме и окрашивалась на липиды суданом Черным В, Суданом 3. Для выявления антигена вируса-Хантаан проведено иммуногистохимическое исследование на замороженных срезах у 3 погибших до
10 дней от начала заболевания, у 2 - до 20 дней, а у 2 свыше 20 суток.

В разгар заболевания (8 погибших — летальные исходы до 10 суток) под капсулой и в ткан и органа отмечались резкое полнокровие сосудов, множественные темно-красные кровоизлияния. Масса щитовидной железы несколько превышала показатели группы сопоставления (Р<0,05). При микроскопическом исследовании фолликулы ЩЖ имели преимущественно округлые и овальные очертания, но нередко встречались неправильной или складчатой формы. В части фолликулов отмечены нарушение целостности базальных мембран за счет кровоизлияний и некрозов. Фолликулярный эпителий высокий в основном цилиндрический, с пенистой цитоплазмой, иногда в клетках можно было рассмотреть гранулы коллоида. Ядра небольшие, с глыбчатым хроматином, в основном мономорфные. В части эпителиальных клеток отмечались ШИК-позитивные гранулы, иногда выявлялись капли жира. Нередко, встречались уплощенные клетки, десквамация эпителия в просвет фолликулов с хорошо выраженной структурой. Коллоид, в железистых фолликулах, эозином окрашивается в бледно-розовый цвет (часто с признакам и базофилия), содержит ЩИК-положительные гранулы. В межфолликулярной строме — выраженный отек, полнокровие микрососудов, стазы, сладжи эритроцитов, очаговые кровоизлияния, мелкие скопления лимфоидных клеток с примесью нейтрофилов. Средний диаметр фолликулов также был увеличен (р<0,05), а высота фолликулярных клеток и средний диаметр ядра превышал и показатели группы контроля (р<0,05).

При использовании непрямого метода флюоресцирующих антител отмечена мелко-гранулярная специфическая люминесценция антигена вируса-Хантаан в перинуклеарной зоне отдельных тиреоцитов и эндотелиальных клетках.

У погибших от ГЛПС в период от 10 дней до 20 суток (8 случаев) масса ШЖ оставалась увеличенной по сравнению с группой контроля (Р<0,05), на разрезах также отмечались кровоизлияния, неравномерное кровенаполнение ткани, особенно, под капсулой. Фолликулы сохранял и преимущественно округлые и овальные очертания, но нередко встречались фолликулы неправильной ил и складчатой формы. Тиреоциты — цилиндрической формы, с пенистой цитоплазмой. Ядра небольшие, с хорошо окрашенным и зернами хроматина. Встречались клетки с кариопикнозом, кариорексисом. В части эпителиальных клеток также обнаруживались ШИК-позитивные гранулы, капли жира. Также отмечено увеличение числа, уплощенных клеток, десквамированных клеток в просветах фолликулов. Коллоид в железистых фолликулах часто глыбчатый с отсутствием краевой вакуолизации, эозином окрашивается в красный цвет, пораженной ЩИ К положительной реакцией. В строме — выраженный отек, полнокровие микрососудов, очаговые кровоизлияния, мелкие скопления лимфоидный клеток с примесью нейтрофилов. Средний диаметр фолликулов также был увеличен (Р<0,05), а высота фолликулярных клеток в среднем была несколько меньше по сравнению с группой контроля (р<0,05). Средний диаметр ядер тиреоцитов несколько уменьшен (Р<0,05). В 1 наблюдении при использовании непрямого метода флюоресцирующих антител, найдена крупно-гранулярная специфическая люминесценция антигена вируса-Хантаан в эндотелии капилляров.

Свыше 20 суток от начала болезни (8 случаев) масса ЩЖ все еще оставалась увеличенной по сравнению с группой контроля (Р<0,05), па разрезах отмечались неравномерное кровенаполнение ткани, субкапсулярные кровоизлияния, некрозы, подчеркнутая дольчатость. Микроскопически отмечено увеличение среднего диаметра фолликулов (Р<0,05), уменьшение высоты тиреоцитов (Р<0,05). Эпителий, в основном, был низкий, содержал в значительном количестве небольшие капл и жира. Выявлялись очаги гемосидероза и очагового склероза стромы, мелкие лимфоидно-макрофагальные инфильтраты с примесью плазматических клеток, иногда признак и узловатой перестройки паренхимы.

У 2 погибших использование иммуноцитохимических методов позволило обнаружить следы антигена вируса-Хантаан в цитоплазме эндотелиальных клеток мелких сосудов.

Подводя итог результатам данного исследования щитовидной железы, следует отметить, что в разгар ГЛПС преобладают острые гемодинамические нарушения МЦР с альтеративными реакциям и в паренхиме, одновременной перестройкой сохранившейся части и признаками увеличения ее структурно-функциональной активности. В дальнейшем возникает тенденция к атрофии и развитию склероза стромы, что сопровождается угнетением активности ЩЖ, которое была тем значительнее, чем, продолжительнее время от начала заболевания и выражалось в дегенеративных изменениях тиреоцитов в виде накопления жира, пикноза ядер.

Комплексная морфологическая оценка структурных изменений в ЩЖ в сочетании с другим и патоморфологическими данным и у погибших от ГЛПС, является существенным компонентом при составлении патологоанатомических и судебно-медицинских заключений в оценке терминального периода болезни. Кроме того, результаты данного исследования нужно учитывать при совершенствовании диагностических методов, патогенетического лечения и прогнозирования.

Литература:

1. Цыганков Г.М. Геморрагический нефрозо-нефрит. — Ленинград: Медгиз, 1963. — 171 с.
2. Чудаков В.Г. Современное состояние вопроса о патологической анатомии и патогенезе геморрагического нефрозо-нефрита (геморрагической лихорадки с почечным синдромом) // Архи в патологии. — 1957. — №10. — С.69-82.
3. Сиротин Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. — Хабаровск: 1994. — 302 с.
4. Зеленский А.И., Ковальский Г.С, Константинов А.А. и др. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом на Дальнем Востоке СССР / Под ред. Г.С.Ковальского, А.А. Константинова, А.К. Пиотровича. — Хабаровск, 1979. — 112 с.