Особенности морфологических изменений в поджелудочной железе при геморрагической лихорадке с почечным синдромом

Возникающие в поджелудочной железе, при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС), сосудистые нарушения вызывают в ней альтеративные изменения с реактивными процессами в виде острого воспаления и последующего склероза, что обусловлено повреждением внутриорганного микроциркуляторного русла (В.Г Чудаков 1967, А.И. Зеленский, 1979). Большинство клинических и морфологических работ посвящено особенностям повреждения почек при ГЛПС, тем не менее, структурно-функциональные изменений при данном заболевании отмечаются и в эндокринной системе, в том числе и в поджелудочной железе (Б.З. Сиротин 1994., Itui-Mansfield LT, 2001). Однако, морфологические особенности и морфометрические показатели в поджелудочной железе, при ГЛПС, изучены недостаточно.

Исследованы поджелудочные железы у 24 погибших от ГЛПС. В Н случаях смерть наступила до 10 суток от начала болезни, в 8 случаях — от 10 до 20 суток, и в 8 случаях — после 20 суток. Все погибшие был и мужчины в возрасте от 19 до 35 лет. Контрольную группу составили 10 мужчин в возрасте 19–23 лет, погибших от черепно-мозговой травмы в предельно короткие сроки (2–3 часа).

Исследовались кусочки ткан и поджелудочной железы, которые фиксировались в 10% нейтральном формалине и заливались в парафин. Гистологические срезы толщиной 3–5 мкм окрашивал и гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону, кромотропом 2В, проводили PAS-реакцию. При помощи окулярной сетки Вейбеля в 10 полях зрения определялась относительная площадь, нанимаемая ацинарным эпителием, стромой и микрососудами.

В разгар заболевания (8 погибших — летальные исходы до 10 с уток) отмечались увеличение массы поджелудочной железы по сравнению с группой контроля (Р<0,05). В паренхиме железы отмечен отек, множественные кровоизлияния, в одном случае кровоизлияние носило характер массивного, то есть локализовалось и в головке и теле. При микроскопическом исследовании ацинарные клетки несколько были уменьшены в размерах, цитоплазма содержала много гранул, которые местами были нечеткими и расплывчатыми. Ядра отдельных клеток пикнотичные, часто с неровными контурами. Отмечалось уменьшение содержания PAS-положительного вещества, являющего маркером зимогенных гранул. Клетки панкреатических островков (ацидофильные и базофильные инсулоциты) имели округлую или овальную форму, частично пикуолизированы, ядра их крупные, пузырьковидные, бедные хроматином. Мелкие выводные протоки различались с трудом, в просветах десквамированные клетки. Стенки более крупных протоков и сосудов набухшие, местами разволокнены. В мелких сосудах отмечались признак и повреждения и гибели Эндотелиальные; клеток, развитие мукоидного и фибриноидного набухания, фибриноидного некроза сосудистой стенки. Выявлялись резкое полнокровие микроциркуляторного русла (МЦР), стазы и сладжи эритроцитов в сосудах, множественные кровоизлияния и участки некрозов в строме, мелкие скопления лимфоидных клеток, макрофагов, плазмоцитов.

В сроки от 10 дней до 20 дней от начала заболевания (8 набл.) выявлялись мелкие кровоизлияния , отек, масса органа несколько превышала группу контроля (Р<0,05). Отмечалось некоторое нарастание дистрофических изменений, вакуолизация ацинарных эпителиальных клеток, исчезновение зональност и их цитоплазмы, набухание с просветлением ядер, завершающееся лизисом клетки, единичные очаги аутолиза. В островковых клетках умеренно выражены явления вакуолизации и дегрануляции цитоплазмы, ядра увеличены, различных размеров, часть — пикнотичны. Сохранялось выраженное кровенаполнение мелких сосудов. В строме — отек, кровоизлияния, мелкие скопления лимфоидных клеток, плазмоцитов, макрофагов.

В сроки свыше 20 дней от начала заболевания (8 набл.) также отмечались неравномерное кровенаполнение органа и мелкие кровоизлияния. Масса поджелудочной железы все еще превышала группу контроля (Р<0,05). При микроскопическом исследовании ткань железы сохраняла дольчатое строение, границы ацинарных клеток четкие. Имел и место очаги аутолиза, гемосидероза и склероза стромы, мелкие лимфоидно-макрофагальные инфильтраты с примесью плазматических клеток.

Таким образом, реакция МЦР поджелудочной железы при ГЛПС ведущая к формированию периваскулярного и тканевого отека, в сочетании с альтеративными изменениями в паренхиме, возможно является начальными проявлениями панкреатита, дальнейшая судьба которого определяется длительностью и выраженностью сосудистых нарушений, а также степенью повреждения ацинарных клеток. В более поздние срок и болезни (до 20 и более дней), структурные изменения характеризуются сочетанием очаговых склеротических и атрофических процессов, а также альтеративными изменениями, как в паренхиме, так и стромально-сосудистом компоненте железы, что, опять таки, приводит к повышению сосудистой проницаемости, проявляющейся развитием перивазального и стромального отека. Эти данные абсолютного необходимо учитывать в практике врачей-патологоанатомов и судебных медиков при оценке степени участия поджелудочной железы в общей реакции организма на повреждение вирусами Хантаан и особенностей патогенеза, танатогенеза.

Литература:

1. Зеленский А.И., Ковальский Г.С, Константинов А.А. и др. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом на Дальнем Востоке СССР /Под ред. Г.С. Ковальского, А.А. Константинова, А.К. Ииотровича. — Хабаровск 1979. — 112 с.
2. Сиротин Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. — Хабаровск: 1994. — 302 с.
3. Чудаков В.Г. Современное состояние вопроса о патологической анатомии и патогенезе геморрагического нефрозо-нефрита (геморрагической лихорадки с почечным синдромом) //Архив патологии. — 1957. — №10. — С.69-82.
4. Bui-Mansfield LT, Torrington KG, Kim T. Acute pancreatitis in patients with hemorrhagic fever with renal syndrome. Mil Med 2001 Feb;166(2):167-70