Патоморфологические изменения в коже при геморрагической лихорадке с почечным синдромом

Системное поражение микроциркуляторного русла при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС) сопровождается повреждением различных органов и систем, в том числе и кожи, что нередко проявляется разнообразными патоморфологическими процессами в ней [1,2]. Темп и характер структурных изменений в коже при ГЛПС часто коррелируют с выраженными повреждениями во внутренних органах и нередко могут служить основой для дифференциальной диагностики и прогнозирования различных осложнений заболевания, в том числе и смертельных. Морфологические изменения в коже при ГЛПС описаны в немногочисленных работах, а в доступной литературе таких исследований в динамике мы не обнаружили.

Изучены кусочки кожи 12 погибших от ГЛПС в различные периоды болезни: в 4 случаях через 4,7,9 10 суток; в 5 случаях — от 11,15,18,19, 20 суток; и у 3 — через 21,25, 27 суток от начала заболевания. Иссекались кусочки кожи из различных областей тела были различной степени зрелости. Все погибшие были мужчины в возрасте от 19 до 28 лет.

Исследовались кусочки кожи, которые фиксировались в 10 % нейтральном формалине и заливались в парафин. Гистологические срезы толщиной 3-5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону.

Часть кусочков кожи (3 наблюдения) фиксировали в 2,5 % глютаральдегиде на фосфатном буфере (pH 7,2-7,4) , заливали в свежеприготовленную смесь эпоксидных смол (эпон и аралдит), ультратонкие срезы исследовались в электронном микроскопе JEM-100B при увеличении 5000-10000.

У умерших до 10 суток патоморфологические элементы поражения кожного покрова характеризовались неодинаковыми размерами (от 0,5 до 2 мм и более) и имели различную давность: наряду со свежими элементами имелись и увядающие, которые с трудом определялись на трупе. В отдельных наблюдениях геморрагическая экзантема оказывалась то весьма скудной, то чрезвычайно обильной, даже сливающаяся в кровоподтеки иногда с эрозиями. В основном выявлялись петехиально- розеолезные элементы сыпи, располагающиеся на внутренней поверхности плеч, в подмышечных областях, на боковых поверхностях грудной клетки, надключичной и подключичной областях, в паховых складках, переднебоковой поверхности живота, спины, ягодиц, в области шеи и лица. Сыпь в виде темно-красных воспалительных пятен размером от 1 до 2 мм и более характеризовалась беспорядочными скоплениями, иногда в виде полос, напоминающих удар розги или хлыста.

Гистологически в свежих элементах пораженной кожи эпидермис почти неизменен, иногда отмечается утолщение, отечность базального слоя. В более глубоких слоях — неравномерное полнокровие микрососудов дермы, набухание и деструкция эндотелиальных клеток с нарушением структуры сосудистых стенок в виде мукоидного набухания и фибриноидного некроза, отек и плазматическое пропитывание соединительной ткани, диапедезное кровоизлияние, отложения фибрина и скопления в периваскулярном пространстве интерстиция клеточных элементов из нейтрофилов, единичных эозинофилов и лимфоцитов, макрофагов. В месте увядающих элементов и геморрагий в сосочковом слое и более глубоких отделах наблюдались отек, кровоизлияния со скудной клеточной инфильтрацией периваску- лярной соединительной ткани нейтрофилами и эозинофилами, очаговый гемосидероз. При обширных кровоизлияниях отмечено геморрагическое инфарцирование дермы, что приводило к омертвению эпидермиса и придатков.

При электронной микроскопии свежих элементов пораженной кожи — межклеточный отек и расширение пространств между клетками эпидермиса, очаговая гидропическая дегенерация базальных клеток; увеличение и набухание эндотелия капилляров, виллезная трансформация его поверхности, наличие множества пиноцитозных пузырьков, вакуолей, лизосом и расширение цистерн эндоплазматической сети. Митохондрии с уплотненным матриксом и деструкцией крист. Ядра клеток с неровными контурами, уплотненным хроматином. В просветах сосудов — скопления эритроцитов, которые нередко прикасались к сосудистой стенке. Базальная мембрана фрагментирована, прослеживается неотчетливо, местами электронно-плотная. Субэндотелиальное пространство расширено. Перициты — вакуолизированы, с деструктивными изменениями в цитоплазме и ядрах.

У умерших от 10 до 20 суток морфологические элементы кожного покровова при ГЛПС сохраняли свое разнообразие: различные по форме и размерам. Имелись свежие элементы и увядающие. Отмечались обширные геморрагии с эрозиями. Определялись петехиально-розеолезные элементы сыпи различной локализации.

Микроскопически эпидермис в области свежих элементов уголщен, отмечен межклеточный отек шиповатого и базального слоя, признаки спонгиоза, слабого акантоза. В дерме — деструкция эндотелиальных клеток, плазматическое пропитывание, фибриноидные некрозы стенок микрососудов, периваскулярно очаговая лимфоидно-макрофагальная клеточная реакция. В строме пребладали отек, геморрагическая инфильтрация, фибриноидный некроз, очаги гемосидероза.

Электронно-микроскопически — сохранялся межклеточный отек эпидермиса, гидропичеекие изменения базальных и шиповатых клеток; деструкция и вакуолизация эндотелия, повреждение митохондрий с разрушением крист, ядерный полиморфизм, некротические изменения в перицитах.

В более отдаленные сроки, смерть в срок свыше 20 суток от манифестации заболевания, отмечено увеличение количества и площади кровоизлияний в различных областях кожных покровов. При микроскопическом исследовании сохранялся отек шиповатого и базального слоя эпидермиса, очаговый спонгиоз и акантоз, полнокровие мелких сосудов дермы, повреждение эндотелия, мелкие скопления нейтрофилов, единичных эозинофилов и лимфоцитов, макрофагов, фибриноидные некрозы в строме, очаги гемосидероза, очагового склероза.

Отмечен некоторый параллелизм между распространенностью повреждения кожи и дистрофически-некротическими изменениями во внутренних органах, то есть чем больше свежих элементов было выявлено в области шеи и лица, на боковых поверхностях грудной клетки, надключичной и подключичной областях, тем выраженее были кровоизлияния и некрозы в головном мозге, подкорковых ядрах, гипоталамо-гипофизарной системе. Наличие свежих элементов и обширных кровоизлияний на переднебоковой поверхности живота, спине, поясничных областях и ягодиц нередко сопровождалось разрывами, субкалсулярными гематомами почек и массивными некрозами в области пирамид, а также некрозами и кровоизлияниями в надпочечниках и печени.

Таким образом, патоморфологические изменения в коже при ГЛПС характеризуются системными альтеративно-деструктивными процессами на уровне микроциркуляторного русла, появлением неодинаковых элементов поражения кожных покровов и обширными кровоизлияниями в различных участках тела. Отмечен параллелизм взаимосвязи между степенью и площадью повреждения кожи с некротическими воспалительными изменениями в головном мозге, гипоталамо-гипофизарной системе, надпочечниках, почках и печени.

Литература:

1. Бунин К.В., Абудурашитов Р.Ф., Сунаргулов Т.С. Значение внутрисосуди- стого свертывания крови и прижизненных морфологических изменений капилляров кожи в патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом. // Тер. архив. — 1977. — Т.49, №10. — С. 126-129.
2. Зеленский А.И. , Ковальский Г.С., Константинов А.А. и др. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом на Дальнем Востоке СССР/ под редакцией Г.С. Ковальского, А.А. Константинова, А.К. Пиотровича. — Хабаровск, 1979. — 112 с.