Динамика морфологических изменений в лимфатических узлах при геморрагической лихорадке с почечным синдромом

Проведены макроскопическое и гистологическое исследования бронхиальных, трахеобронхиальных, брыжеечных, портальных, подвздошных лимфатических узлов у 16 погибших от геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) в возрасте от 19 до 43 лет. В 4-х наблюдениях смерть наступила через 3, 6, 8, 10 суток от начала болезни, в 4-х - 12, 14, 18 суток, ив4 - через 22, 27, 31, 43 суток от начала клинической манифестации заболевания.

Лимфатические узлы фиксировали в 10 % нейтральном формалине и заливали в парафин. Гистологические срезы толщиной 5-6 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону.

Результаты и обсуждение

В разгар заболевания (летальные исходы от 3 до 10 суток) макроскопически в окружающей лимфоузлы жировой клетчатке отмечались резкое полнокровие, очаговые кровоизлияния и некрозы. Размеры лимфатических узлов составляли от 1,5 до 3,0 см, на разрезе ткань их выглядела сочной, розоватосерого цвета. Микроскопические изменения в них были вариабельны. Так, в корковом веществе обнаруживались фолликулы как мелкие (темноокра- шенные), так и крупные со светлыми центрами, содержащие лимфобласты, иммунобласты, плазмобласты, макрофаги, признаки кариорексиса. Выявлены некрозы светлых центров фолликулов, кровоизлияния. В паракортикальной зоне — инфильтрация стенок полнокровных сосудов лимфоцитами, нейтро- филами и макрофагами, клетками с наличием митозов. Отмечено увеличение размеров площади мозгового вещества за счет сужения просветов синусов, нарастания плазмоцитов, плазмобластов. В краевых, корковых, мозговых и воротном синусах обнаружено некоторое увеличение количества макрофагов в расширенных синусах, нейтрофилов, эозинофилов. Выявлено резкое полнокровие сосудов с признаками деструкции их стенок. В микрососудах - мукоидное набухание и фибриноидные некрозы, плазматическое пропитывание, Отмеченные изменения были наиболее выражены в бронхиальных, трахеобронхиальных лимфатических узлах у 2-х погибших с тотальной серозногеморрагической бронхопневмонией, и в 1 наблюдении — в портальных лимфатических узлах с массивными некрозами печеночной паренхимы.

В более поздний период болезни (12, 14, 18 суток после летального исхода) лимфатические узлы оставались полнокровными, с кровоизлияниями, серо-красного цвета, размеры составляли от 1,8 от 3,6 см. Гистологически морфологические изменения характеризовались острой фолликулярно-паракортикальной гиперплазией с некрозами центров фолликулов, очагами Кровоизлияний. В целом, микроскопически отмечались расширение и гиперплазия всех структурных элементов лимфатических узлов. В 2 наблюдениях наиболее выраженные изменения выявлялись в брыжеечных лимфатических узлах — острая смешанная гиперплазия, по-видимому, связанная с выраженным тяжелым поражением желудочно-кишечного, тракта в виде острого геморрагического гастоэнтроколита.

Свыше 20 суток и более от начала болезни отмечалось полнокровие, очаговые кровоизлияния в лимфатических узлах, они оставались увеличенными от 2,1 до 3,1 см. Имелась выраженная в той или иной степени фолликулярная либо паракортикальная лимфогистиоцитарная гиперплазия, либо морфологическая картина, соответствующая иммунному ответу смешанного типа. Увеличение количества гистиоцитов в синусах в ряде случаев связано не только с пролиферацией, но и с притоком их по кровеносным сосудам.

Заключение

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что различные периоды ГЛПС динамика иммунного ответа в лимфатических узлах на антиген вируса-Хантан зависит от сроков болезни и локализации наиболее интенсивных структурных изменений во внутренних «органах-мишенях» (желудочно-кишечный тракт, легкие). Комплекс морфологических реакций в лимфатических узлах при ГЛПС проявляется в виде гиперплазии центров размножения фолликулов, плазматизации клеточного состава, повышенной митотической активности, набухания эндотелия сосудов и синусов. Иммуноморфологические реакции в лимфатических узлах протекали по гуморальному, клеточному типу или смешанному типу, что проявлялось в виде острой фолликулярно-паракортикальной или смешанной гиперплазии. Кроме того, в лимфатических сосудах при ГЛПС возникают неспецифические стромально-сосудистые изменения, захватывающие межклеточное вещество, микроциркуляторное русло.