К вопросу о патогенезе пневмоний после механической странгуляции шеи

У лиц, перенесших странгуляцию шеи петлей, иногда вскоре развивается пневмония [М.И. Авдеев, Т.С. Матвеева, Э. Гофман, Пеллье (Pellier), Дейч (Deutsch) и др.]. Э. Гофман полагал, что возникновение этих пневмоний связано с повреждением блуждающих нервов. Плачек (Platzek, 1901) не нашел каких-либо анатомических изменений в нервах шеи при повешении. М.Ю. Платоч (1955), изучая блуждающие нервы 11 трупов лиц, умерших вследствие самоповешения, обнаружила разрывы осевых цилиндров с распадом мякотных оболочек, утолщения по ходу осевых цилиндров и колбообразное их вздутие, отсутствие явлений регенерации. Ту же картину она наблюдала при странгуляции шеи у собак. Других работ, посвященных этому вопросу, а также выяснению роли повреждения нервов при странгуляции в развитии пневмоний мы не нашли.

Со времен Галена и Вальсальвы известно влияние блуждающих нервов на патологические процессы в легких. Шифф (Schiff, 1847) и другие исследователи описали так называемую вагусную пневмонию (термин предложен Вальсальвой), развивающуюся при перерезке блуждающих нервов на шее. И.П. Павлов (1899) указал, что пневмония у ваготомированных животных является аспирационной. Изучение характера и патогенеза «вагусных» (или, по терминологии Б.И. Монастырской, «безвагусных») пневмоний продолжается. Одни исследователи (Г.Ф. Благман, А.Н. Смолин, А.М. Чернух, И.Ф. Шенгер, Лишке и Пауш [Liszkai и Pausch), Тигьи и Лиссак (Tigyi и Lissak] придают ведущее значение в механизме возникновения пневмоний нейродистрофическим процессам и сосудистым расстройствам, другие [Б.И. Монастырская, М.А. Карбаинов, Мотта (Motta)] считают, что пневмония вызывается аспирацией инфицированных частиц. Ряд авторов (А.В. Тонких, С.И. Гальперин, Л.Р. Любавин, Б.И. Монастырская, В.М. Пинчук) описывает изменения в легких при повреждении шейных узлов симпатического нерва. При действии эманации радия одновременно на симпатический и блуждающий нервы шеи у подопытных животных возникает воспаление легких (И.П. Долгачев, Б.И. Монастырская).

Таким образом, результаты экспериментальных исследований позволяют считать весьма вероятным, что возникновение и развитие пневмоний после механической странгуляции связано с повреждением блуждающего нерва.

Мы наблюдали случай смерти человека, оживленного после самоповышения и погибшего через 82 часа от массивной пневмонии, причем выявилась зависимость возникновения пневмонии от повреждения блуждающего и симпатического нервов.

Психический больной гр-н Г., 20 лет, 9/XII 1958 г. в 21 час 45 минут повесился в веревочной петле. Примерно через 5 минут он был извлечен из петли в крайне тяжелом состоянии — отсутствовало дыхание, едва прощупывался пульс. Сразу были применены сердечные средства, цититон, искусственное дыхание; дыхание вскоре стало самостоятельным, но прерывистым и поверхностным. В 22 часа 30 минут доставлен в больницу без сознания, пульс 72 в минуту, ритмичный, артериальное давление 110/55 мм ртутного столба, тоны сердца чистые, дыхание везикулярное; несколько раз наблюдались судороги. В течение ночи состояние тяжелое. Утром ненадолго пришел в сознание, затем снова впал в бессознательное состояние, дыхание стало жестким, шумным с сухими хрипами справа; число дыханий 28 в одну минуту. Зрачки равные, средней величины, живо реагировали на свет. Рефлексы на руках, коленные и ахилловы равномерные, невысокие. Небольшая ригидность затылка. В 17 часов появились мелкопузырчатые хрипы; температура 39°. Утром 11/XII обнаружено укорочение перкуторного звука и большое количество влажных хрипов книзу от IV—V ребер справа. Дыхание здесь бронхиальное. Слева перкуторно легочный звук, дыхание везикулярное с единичными сухими хрипами. К вечеру отмечено справа почти тотальное притупление, много влажных хрипов. Больной без сознания, на окрики реагирует, открывая глаза; совершает глотательные движения. 12/XII состояние ухудшилось; 13/XII в 10 часов умер.

Лечение: сердечные средства, глюкоза, физиологический раствор, сернокислая магнезия, антибиотики, оксигенотерапия, кровопускание с переливанием крови.

При судебномедицинском исследовании трупа обнаружена странгуляционная борозда, идущая от левого угла нижней челюсти через переднюю и правую боковую поверхность шеи до затылочного бугра. Таким образом, петля давила в основном на правую половину шеи.

Подъязычная кость и гортань целы. Кровоизлияний в мышцах шеи и надрывов интимы сонных артерий не было. Под плеврой обоих легких большое количество темно-красных кровоизлияний диаметром 0,1—0,2 см. Левое легкое пушисто, серовато­красное, повсюду воздушное. Правое легкое тяжелое, все доли его заметно уплотнены. Плевра нижней доли тусклая, с нежными наложениями фибрина. Вся нижняя доля, большая часть верхней и средней долей безвоздушны, темно-красные, напоминают ткань печени. С разреза сдавливается желтоватая мутная жидкость. Бронхи выполнены густыми гноевидными массами. Кроме того, отмечались полнокровие и отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую дна желудка. Анатомический диагноз. Состояние после странгуляции шеи. Восходящая незамкнутая слева странгуляционная борозда. Правосторонняя тотальная сливная пневмония.

Гистологически: в головном мозгу небольшой отек и полнокровие мягкой мозговой оболочки, полнокровие ткани мозга, резкий периваскулярный и перицеллюлярный отек; при окраске по Нисслю выявлены перинуклеарный отек, растворение нисслевской зернистости, кариопикноз и кариорексис, особенно в области аммонова рога, в отдельных участках, вокруг мелких сосудов, поясок ацидофильной ткани со скоплением глиозных и лимфоидных клеток¹. Блуждающий и симпатический нервы слева без особенностей. В правом блуждающем нерве варикозные вздутия большого числа волокон. Фрагментация осевых цилиндров; в области давления петли регенерация с разрастанием тонких волоконец, которые местами росли в поперечном направлении и в обратную сторону; в периневрии участки кровоизлияния. В правом верхнем шейном симпатическом узле неравномерная импрегнация клеток, грубре утолщение отдельных отростков их. На уровне странгуляционной борозды в стволе нерва значительный разрыв волокон с обширным кровоизлиянием. В левом легком резкое полнокровие, в правом — обширные кровоизлияния, отек, фокусы ателектаза и эмфиземы. Слизистая мелких бронхов десквамирована, в просвете их лейкоциты и фибрин. Большинство альвеол выполнено лейкоцитами.

Таким образом, в приведенном наблюдении можно установить снизь повреждения правых блуждающего и симпатического нервов с развитием тотальной правосторонней пневмонии. Левая половина шеи не подвергалась давлению петли; повреждения нервов и изменения легких на этой стороне отсутствовали.

¹ Подобные изменения головного мозга описаны Т.С. Матвеевой в случае смерти человека через 83 часа после освобождения от петли.