Об отравлении тиофосом

Препарат НИУИФ-100 (тиофос) получил широкое применение в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями (полевыми, огородными и т. д.). Это очень сильный яд, поэтому его применение требует принятия мер предосторожности.

М.А. Казакевич в 1954 г. описал случай острой несмертельной интоксикации 5 рабочих, производивших слив горячего тиофоса при повышенной температуре воздуха.

За рубежом случаи отравления тиофосом, носящим в ГДР и ФРГ название препарата Е-605, в США — паратиона, не являются редкостью. Различными авторами к 1956 г. описано около 300 случайных отравлений этим веществом, причем имеются и отдельные случаи самоубийств.

Тиофос — нейротропный яд, вызывающий генерализованное поражение центральной нервной системы с нарушением коркового, подкоркового, мозжечково-вестибулярного и стволового отделов головного мозга. Отравление протекает по типу токсической энцефалопатии или менингоэнцефалита. Следствием этого является нарушение обмена веществ, выражающееся в торможении активности холинэстеразы и возникающем в результате этого накоплении ацетилхолина в крови. Симптомы отравления напоминают никотин и мускарин. В организм тиофос может попасть с пищей, водой, при курении, через кожу.

М.А. Жизневский (1957) наблюдал у животных 3 периода отравления: угнетение центральной нервной системы, судорожный период (клонические и тонические судороги) и коматозный продолжительностью от нескольких часов до 3 суток. Эти же явления отмечены и при отравлении человека.

Обращают на себя внимание выраженные вегетативные расстройства: обильное слюнотечение, потоотделение, диспепсические явления (тошнота, рвота, боли в животе, понос). Возникают паралич сфинктеров прямой кишки, сужение зрачков, анурия с последующей комой и коллапсом. Наблюдаются лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов.

По мнению Н.К. Бялко (1960), характерным для действия тиофоса является посмертное подергивание мышц конечностей и туловища, продолжающееся иногда в течение 5 минут после наступления клинической смерти.

Н.В. Лазарев (1954) отмечает, что клинические проявления отравления начинаются при снижении активности холинэстеразы на 10 %. Однако описан случай выздоровления при снижении концентрации холинэстеразы на 45%. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Н.К. Бялко давал животным тиофос в малых дозах в течение 2—4 недель. В течение первых 2 недель происходила постепенная инактивация холинэстеразы, и этот уровень сохранялся в последующие 2 недели, несмотря на продолжающееся введение яда. Далее одна группа животных получала тиофос в больших дозах, а другая сначала подвергалась затравке малыми дозами, после чего ей давали большую дозу этого вещества. Устойчивость к препарату был выявлена у животных второй группы. Это явление автор объясняет прежде всего наличием ферментативной системы, способной разлагать яд, а также приспособляемостью организма к существованию в условиях постоянного действия вводимого вещества и низкой активности холинэстеразы.

Степень выраженности действия тиофоса зависит от количества принятого яда. Отравление у людей большей частью кончается выздоровлением, но известны и смертные случаи.

Токсические и смертельные дозы установлены на животных в процессе эксперимента. Так, Г.А. Малов (1956) считает, что доза 12—15 мг на 1 кг веса является абсолютно смертельной для кроликов. Е.И. Спыну (1952) приводит абсолютно смертельные дозы для кошек (13 мг/кг) и мышей (18 мг/кг). А.А. Тостановская и Г.В. Белоус (1954) установили токсическую дозу в пределах от 9,5 мг (для мышей) до 30 мг (для кошек и щенков) на 1 кг веса. По данным М.А. Жизневского, летальная доза для мышей колеблется от 125 до 175 мг/кг. Таким образом, результаты исследований очень разноречивы, что, видимо, объясняется неодинаковой чувствительностью различных видов животных к препарату.

Скудные сведения о патологоанатомических изменениях у человека, имеющиеся в иностранной литературе, сводятся главным образом к расстройству кровообращения в большинстве паренхиматозных органов [Д. Гроб (D. Grob), 1940].

В отечественной литературе более полное отражение получили изменения у животных. При вскрытии отмечены запах тиофоса (напоминающий чеснок), нарушение кровообращения (Е. И. Спыну, Г.А. Малов) и дистрофические изменения в большинстве внутренних органов (А.А. Тостановская, Г.В. Белоус). Наиболее полно микроскопические изменения у животных описаны Е.И. Спыну. В сердце у животных он наблюдал явления серозного или гнездно-продуктивного миокардита, а иногда и дистрофические изменения мышцы; в легких — полнокровие, отек, в ряде случаев — явления бронхопневмонии; в печени — полнокровие и дистрофические изменения паренхимы; в почках — дистрофические изменения извитых канальцев, иногда воспалительные изменения. В селезенке нередко можно видеть очаги омертвения (Н.В. Лазарев).

Нам пришлось наблюдать 3 смертельных отравления тиофосом у людей.

Случай 1 (наблюдение автора). Гр-ка В., 49 лет, в состояния алкогольного опьянения приняла внутрь небольшое количество тиофоса. Смерть наступила через 1—1½ часа. Возле трупа обнаружены стаканчик с жидкостью, из которого пила покойная, и бутылка с этой же жидкостью (принесенной для уничтожения клопов).

Случай 2 (наблюдение судебномедицинского эксперта З.П. Сухоруковой).

Гр-н Ш., 50 лет, страдавший хроническим алкоголизмом, в состоянии опьянения вы пил жидкость для уничтожения клопов. Длительность клинического течения отравления неизвестна. Рядом. с трупом обнаружены пузырек, содержащий жидкость с неприятным запахом, стакан, таз с рвотной массой серо-зеленого цвета.

Случай 3 (наблюдение судебномедицинского эксперта В.А. Пашенцева). Гр-н М., 30 лет, в сарае выпил рюмку жидкости, налитой из бутылки, после чего пошел в дом, где примерно через 10 минут умер. В сарае обнаружена бутылка из-под водки с маслянистой коричневой жидкостью.

Секционная картина во всех 3 случаях была более или менее схожая (мы приводим лишь острые изменения, которые могли быть обусловлены отравлением, хронические опускаются).

Имелись мелкоточечные темно-красные кровоизлияния, в конъюнктиву, отёк и полнокровие мягкой мозговой оболочки (иногда разлитые кровоизлияния в ней) и мозга. Слизистая трахеи и бронхов синеватого цвета. Легкие увеличены, по краям эмфизематозно расширены отечны, полнокровны. В полостях сердца жидкая темно-красная кровь. Мышца сердца в 2 наблюдениях дряблая, тусклая. Селезенка увеличена, полнокровна, без соскоба. Слизистая пищевода синюшна. Лишь в одном наблюдении в желудке обнаружена серая жидкость с резким ароматическим запахом. Слизистая желудка с нерезко выраженной складчатостью и мелкоточечными и вытянутыми кровоизлияниями. Лишь в первом случае она набухшая, красноватая. В тонком и толстом кишечнике обычное содержимое, слизистая без особенностей. Печень не увеличена, ткань умеренно полнокровна. В желчном пузыре немного буроватой или коричневой жидкой желчи, слизистая бархатиста. Почки не увеличены, умеренно полнокровны, рисунок их стерт.

При судебнохимическом исследовании во внутренних органах в первом и втором случаях обнаружен тиофос; в третьем случае органы не были направлены на судебнохимическое исследование, так как обстоятельства смерти к моменту вскрытия не были известны и тиофос был обнаружен лишь в бутылке с жидкостью и на осколках рюмки. В крови и мозгу во всех 3 случаях обнаружен этиловый спирт в количестве 0,6—0,9‰.

Гистологически отмечены резкий отек и полнокровие мягкой мозговой оболочки, иногда небольшие кровоизлияния в ней; в мозгу — резкое расширение и полнокровие капилляров и мелких вен, стазы, периваскулярные кровоизлияния различных размеров (в-2 случаях). Стенки сосудов разрыхлены, ядра эндотелия частично пикнотизированы. Белое вещество разрежено. Контуры нервных клеток слабо различимы, ядра бледно окрашены, часть ядер нервных клеток и глии пикнотизирована.

В сердце продольная исчерченность выражена, поперечная на отдельных участках едва различима, контуры волокон нечетки. Во многих волокнах видны вакуоли. Ядра имеют различную величину, набухшие, большей частью слабо окрашены и увеличены в размере, некоторые ядра пикнотизированы. На значительном протяжении волокна в состоянии фрагментации, а на отдельных участках почти полностью разрушены. Межмышечная соединительная ткань отечна, в строме имеются кровоизлияния, Межмышечные капилляры в 2 случаях расширены, полнокровны, часть эндотелиальных ядер пикнотизирована. Стенки сосудов утолщены, отечны, между мышечными волокнами мелкие кровоизлияния. Вены эпикарда расширены, наполнены кровью.

В легких отек отдельных участков ткани. В серозном содержимом небольшое число эритроцитов, десквамированные клетки альвеолярного эпителия. Имеются значительные участки эмфиземы. Капилляры, артерии и вены всех калибров расширены, полнокровны. Часть эндотелиальных ядер пикнотизирована. Во втором случае в легочной ткани имеются значительные кровоизлияния (рис. 1). Бронхиальный эпителий почти полностью слущен, располагается в просвете бронхов. Стенки бронхов разрыхлены. Плевра на отдельных участках разволокнена, сосуды ее резко расширены, местами имеются крупные кровоизлияния.

Строение долек печени правильное. Контуры клеток слабо различимы; ядра бледные; протоплазма имеет «пенистое» строение, в некоторых клетках она почти полностью разрушена, видны лишь контуры клеток (рис. 2). Внутридольковые капилляры и пространства Диссе резко расширены. Часть ядер эндотелия пикнотизирована, междольковые вены умеренно расширены, содержат немного крови, стенки их разрыхлены, во многих местах гомогенизированы. Эндотелий междольковых и центральных вен частично десквамирован и располагается в просвете сосуда. Вокруг междольковых сосудов и желчных протоков, а также внутри печеночных долек и в окружности крупных вен круглоклеточные инфильтраты различных размеров, состоящие из лимфоидных. клеток, небольшого количества плазматических клеток и отдельных эозинофилов.

Лимфоидные фолликулы селезенки в первом случае уменьшены, количество их невелико, в 2 других случаях они не изменены. Центральные артерии сужены, вены трабекул умеренно расширены, полнокровны, эндотелий некоторых вен полностью слущен и иногда располагается в просвете сосуда. Под капсулой и в синусах селезенки много численные кровоизлияния различных размеров.

Рис. 1. Кровоизлияние в легочной ткани. Десквамация альвеолярного эпителия.
Об. 45, ок. 10.

Рис. 2. Дистрофия и некроз клеток печени.
Об. 45, ок. 10.

В почках часть клубочков увеличена, капилляры их расширены, полнокровны, местами запустевшие. В просвете отдельных капсул выщелоченные эритроциты и немного белковой жидкости. Эпителий большинства извитых канальцев дистрофически изменен: протоплазма распалась на отдельные глыбки, мутна, зерниста, границы клеток не определяются; ядра отсутствуют или слабо окрашены; во многих канальцах клетки разрушены полностью; в части канальцев клетки отслоены от базальной мембраны и располагаются в просвете канальца, ядра пикнотизированы. Часть прямых канальцев мозгового вещества некротизирована, в других эпителий десквамирован (рис. 3). В строме небольшой отек. Сосуды всех калибров коркового и мозгового вещества резко расширены и наполнены кровью, эритроциты в них хорошо контурируются.

Слизистая желудка сильно истончена, на отдельных участках почти полностью отсутствует. В толще ее видно лишь небольшое число желез с мутной слабо окрашенной протоплазмой, распавшейся на отдельные глыбки, и с бледным ядром. Здесь имеются круглоклеточные инфильтраты, иногда образующие значительные скопления (рис. 4). В поверхностных слоях слизистой крупные кровоизлияния. Подслизистая отечна, с кровоизлияниями, в которых содержится много лейкоцитов; сосуды подслизистого слоя резко полнокровны. Мышечный слой на от дельных участках сильно разрыхлен.

Рис. 3. Дистрофия и некроз почечных канальцев.
Об. 45, ок. 10,

Рис. 4. Некроз слизистой желудка. Кровоизлияние.
Об. 45, ок. 10.

Таким образом, при анализе патологоанатомических изменений  обнаруживается резкое расстройство кровообращения, на фоне которого хорошо видны дистрофические изменения в сердце, печени и легких. Особенно резки они в почках и желудке, где приобретают некробиотический характер.

Известно, что алкоголь, будучи принят в токсической дозе (3—4‰), резко повышает проницаемость сосудистой стенки. В приведенных же случаях количество алкоголя настолько мало (0,6—0,9‰), что может вызвать лишь незначительное нарушение кровообращения. Поэтому основное токсическое влияние здесь оказывает сам тиофос.

Исходя из вышесказанного, мы считаем, что тиофос по своему действию приближается к деструктивным ядам.