Морфологические изменения в центральной нервной системе и во внутренних органах при смерти от отравления окисью углерода и их судебномедицинская оценка

Гистологическое исследование внутренних органов в судебно- медицинской практике находит все большее и большее применение. Это объясняется, в частности, тем, что судебно-следственные органы, расследующие дела о смерти того или иного человека, в настоящее время уже не удовлетворяются указанием эксперта на причину смерти и зачастую требуют разъяснения механизма ее наступления. Разрешение же этого вопроса в каждом конкретном случае без гистологического выявления морфологических изменяй во внутренних органах и системах вряд ли возможно.

Изучение и выявление морфологических изменений в организме в случаях смерти от отравления ядовитым веществом, в том числе и окисью углерода, имеет еще и ту особенность,, что они в определенной степени помогают определить закономерности, определяющие физиологическую связь между физико-химическими свойствами яда, его дозой, местом приложения и картиной действия, а также способствуют установлению истинного механизма как действия самого отравляющего вещества, так и наступления смерти.

Установление морфологических изменений, характерных для действия того или иного яда, в свою очередь, облегчает судебно- медицинскому эксперту диагностику отравления.

Практика показывает, что судебномедицинские эксперты в своей деятельности при исследовании трупов лиц, умерших от отравления окисью углерода, чрезвычайно редко прибегают к гистологическому исследованию внутренних органов.

Такое положение, с нашей точки зрения, объясняется тем, что почти во всех судебномедицинских руководствах или вообще ничего не говорится о морфологических изменениях во внутренних органах в случаях смерти от отравления СО (М. И. Авдеев, М. И. Райский), или о них упоминается вскользь, с указанием, что эти изменения носят общий дистрофический характер и не представляют ничего характерного (за исключением очагов размягчения в бледных шарах головного мозга) для воздействия окиси углерода (Н. С. Бокариус, Н. В. Понов, Э. Р. Гофман и др.).

Наряду с этим, имеется достаточно большое количество клинических и токсикологических работ, освещающих микроскопические изменения в центральной нервной системе и отдельных внутренних органах, возникающих в результате воздействия окиси углерода. Правда, здесь же необходимо отметить, что основная масса указанных работ носит экспериментальный характер и освещает изменения в мозгу и внутренних органах животных, отравленных СО.

С целью выявления морфологических изменений в центральной нервной системе и внутренних органах человека и установления характерных особенностей этих изменений нами в 22 случаях смертельных отравлений окисью углерода было проведено гистологическое изучение различных отделов мозга (от 20 трупов) и внутренних органов (от 22 трупов). Из указанного числа 19 пострадавших умерло в отравленной атмосфере, а 3 пострадавших после перенесения отравления прожили некоторое время (один — около часа, второй—около 1 суток, третий — 6 суток).

Гистологические препараты готовились из целлоидиновых срезов и срезов, полученных на замораживающем микротоме. Срезы, изготовленные из нервной ткани, во всех случаях окрашивались по Нисслю и ван-Гизон, кроме того, в отдельных случаях — дополнительно для выявления нервных волокон и нейрофибрил- лей с импрегнацией серебром по методу Бильшовского, для выявления микроглии и олигодендроглии с импрегнацией серебром по методу Штерна и для выявления миелиновых оболочек по Шпиль- мейеру. Окраска срезов внутренних органов производилась во всех случаях гематоксилин-эозином, по ван-Гизон и на эластику по Вейгерту, а в отдельных случаях — «железным» гематоксилином по Гейденгайну и конгорот на амилоид. Всего изучено свыше 1200 гистологических препаратов.

В результате проведенного гистологического изучения морфологических изменений в центральной нервной системе и внутренних: органах при смерти от отравления окисью углерода нам удалось выявить некоторые характерные особенности этих изменений, которые, с нашей точки зрения, имеют определенное как теоретическое, так и практическое значение.

Изменения в центральной нервной системе

Выявлению и изучению изменений, обнаруживаемых в центральной нервной системе, уделяется особое внимание. Об этом свидетельствует, в частности, тот факт, что большинство работ, налагающих патоморфологические изменения при смерти от отравления СО, касается изменений именно в центральной нервной системе. В судебномедицинской же литературе, как показало ее изучение, этот вопрос освещен без детализации и крайне скупо.

Многие авторы: С, С. Вайль, С. С. Вайль и Ф. И. Пожариский, Ж. Л. Апфельбах, В. Закс (W. Sachs), Р. Коберт (R. Robert), А. Лакассань (A. Lacassagne) ограничиваются указанием, что в случаях острой смерти от отравления СО в нервной ткани наблюдаются общие дегенеративные изменения клеточных элементов, полнокровие и отек вещества мозга и его оболочек без определения их характера.

И. О. Гилула, А. М. Гринштейн и Н. А. Попова, И. Спиртов и В. Н. Хардин, подвергнув гистологическому изучению мозг животных, погибших от острого отравления окисью углерода, указывают, что наибольшие изменения наблюдаются со стороны клеточного состава коры больших полушарий мозга, подкорковых узлов, клеток Пуркинье и зубчатых ядер мозжечка. По мнению этих авторов, характерными изменениями являются гнездные выпадения клеточных элементов, набухание ганглиозных клеток с хроматолизом тигроидного вещества, вакуолизация их, тотальный пикноз. Наряду с этим, со стороны глии отмечается диффузная пролиферация ее эменетов и со стороны кровеносных сосудов — гиперемия, дегенеративные изменения их стенки, околососудистые кровоизлияния и явления периваскулярной отека.

Н. Н. Пятницкий, Г. Н. Черепанова и А. И. Черкес отмечают, что такие же изменения наблюдаются и у людей, умерашх от острого отравления СО. Г. Н. Черепанова при этом подчеркивает, что морфологические изменения в нервных клетках обнаруживаются только в тех случаях, когда пострадавшие находились длительное время (свыше 2-х часов) в атмосфере окиси углерода.

Другая группа авторов—Н. Ф. Попов, Коншег, Либ и Цахерль, И. Инце (J. Incze) и Г. Паниинг (G. Panning) — считает, что наиболее типичным признаком острой смерти от отравления СО являются микроскопические кровоизлияния в вещество мозга, образующиеся, в основном, в результате диапедеза в особенности из капилляров, эндотелий которых подвергается дегенерации. Г. Паннинг указывает, что кровоизлияния, главным образом, встречаются в белом веществе больших полушарий мозга, нередко в ядрах ствола и редко в мозжечке, продолговатом мозгу и аммоновом роге, И. Инце впервые описал кровоизлияния в кору головного мозга и указал, что они наблюдаются в коре редко в связи с хорошо развитым в ней коллатеральным кровообращением.

По мнению вышеуказанных авторов кровоизлияния образуются в результате расстройства кровообращения — угнетение вазоконстрикторов ведет к престазам и замедлению тока в расширенном сосудистом ложе, что при наличии повышенной проницаемости стенки, сосудов обуславливает диапедез.

Нами гистологическому исследованию были подвергнуты мягкая мозговая оболочка, кора и белое подкоркове вещество височных, теменных и затылочных долей больших полушарий мозга, различные отделы подкорковых узлов, Варолиев мост, продолговатый мозг, кора, белое вещество и зубчатые ядра мозжечка и в ряде случаев верхний шейный отдел спинного мозга.

В мягкой мозговой оболочке во всех 20 случаях были отмечены хорошо выраженные явления отека, кровеносные сосуды находились в состоянии резкого расширения и переполнения кровью. В семи случаях были обнаружены мелко- или крупноочаговые околососудистые кровоизлияния и в одном случае (когда смерть наступила через б суток после перенесения отравления) — мелкие узелковые скопления лимфоидных элементов по ходу мягкой мозговой оболочки.

Наиболее характерными изменениями со стороны коры больших полушарий мозга по нашим данным являются дистрофические изменения клеточного состава, обуславливающие неравномерное его разрежение и образование в отдельных случаях так называемых площадок запустения (см. рис. № 1). Неравномерное разрежение клеточного состава наблюдалось нами во всех случаях и во всех слоях коры, но наиболее выражено оно было по ходу слоев малых и больших пирамид.

Сами ганглиозные клетки были преимущественно бледно окрашены с хорошо выраженным набуханием тела и отростков. Во многих клетках обнаруживались явления центрального и тотального хроматолиза и на многих участках в большинстве случаев отмечались клетки-тени. В половине всех случаев были отмечены явления нейронофагии (см, рис. № 2), причем последняя обычно была более выражена по ходу 6-го слоя коры и наблюдалась только в тех случаях, когда в крови пострадавших обнаруживалось не менее 50% карбоксигемоглобина (СОНв).

Наряду с этим встречались отдельные ганглиозные клетки с явлениями атрофии и в состоянии тотального пикноза.

Во всех случаях по ходу , коры отмечались диффузное увеличение количества глиальных элементов и явления периваскулярного и периганглиозного отека. Кровеносные сосуды в области коры преимущественно были расширены, причем в глубоких слоях коры расширение их было выражено значительнее. Кровоизлияния в коре были отмечены только в трех случаях и по своему характеру являлись единичными мелкоочаговыми околососудистыми.

Изменения в белом подкорковом веществе выражались в диффузном увеличении количества глиальных элементов, нередко располагающихся по ходу нервных волокон в виде четкообразных структур и в отдельных случаях образующих узелковые скопления в 6—10 клеток. Почти во всех случаях (за исключением 2) были обнаружены явления хорошо выраженного периваскулярного и умеренно выраженного диффузного отека ткани.

Кровеносные сосуды по ходу белого вещества так же как и в коре находились преимущественно в состоянии расширения, просвет их был выполнен или эритроцитами с хорошо различимыми контурами или гомогенизированной эритроцитарной массой. Во многих капиллярах отмечалась гипертрофия эндотелия, а в более крупных сосудах, особенно артериальных, обнаруживалась частичная гомогенизация стенки с гиперплазией внутренней эластической мембраны.

В половине всех случаев (10) вокруг отдельных сосудов усматривались узелковые скопления, лимфоидных элементов. В восьми из указанных случаев количество карбоксигемоглобина в крови превышало 50%. Кровоизлияния, в большей части, единичные мелкоочаговые околососудистые, наблюдавшиеся в различных отделах белого вещества, также были отмечены в половине случаев. Какой-либо симметричности в локализации этих кровоизлияний установить нам не удалось.

Изменения ганглиозных клеток ядерных групп зрительных бугров и полосатых тел по своему характеру и степени выраженности идентичны, по нашим наблюдениям, изменениям ганглиозных клеток коры.

Кровеносные сосуды большей частью были расширены, стенки их с явлениями гипертрофии эндотелия, гиперплазии внутренней эластической мембраны и частичной гомогенизацией. В большинстве случаев (в 18 из 20) был хорошо выражен периваскулярный и диффузный отек. Кровоизлияния были обнаружены в 10 случаях, причем в 2 из них кровоизлияния локализовались в области зрительных бугров и в остальных 8 случаях — в области полосатых тел. Кольцевидной формы кровоизлияния наблюдались только в 1 случае, когда смерть наступила через 6 суток после перенесения отравления, располагались они в области полосатых тел; во всех остальных случаях кровоизлияния были единичными околососудистыми мелкоочаговыми. В половине всех случаев вокруг отдельных сосудов обнаруживались скопления лимфоидных элементов, в отдельных случаях такие же скопления в виде небольших узелков обнаруживались не только у сосудов, а и по ходу белого вещества.

Со стороны глии во всех случаях отмечалось диффузное увеличение ее элементов и, наряду с этим, в отдельных случаях скопление их в виде небольших узелков.

Рис. 3. Стенка бокового желудочка мозга. Реактивное разрастание клеток эпендимы. Окраска по ван-Гизон. Ув. 160.

Очагов размягчения в коре, в белом подкорковом веществе и в подкорковых узлах ни в одном случае, даже и в тех, когда смерть наступила через некоторое время после отравления, мы не наблюдали.

Весьма характерные реактивные изменения были обнаружены нами в эпендиме и в подэпендимарном слое стенок боковых, третьего и четвертого желудочков мозга. Сведений в литературе по этому вопросу мы не нашли. На нашем же материале во всех случаях отмечались выраженные в различной степени изменения, в виде утолщения и многорядности эпендимы (см. рис. № 3), образования кармановидных и грибовидных выбуханий в просвет желудочков и утолщения подэпендимарного слоя за счет увеличения количества глиальных элементов. В отдельных случаях в подэпендимарном слое обнаруживались скопления лимфоидных элементов в виде небольших узелков.

Сведений в литературе об изменениях в ножках мозга при смерти от острого отравления окисью углерода так же не имеется.

По нашим данным наиболее характерными изменениями в этих областях являются — неравномерное разрежение клеток черной субстанции, набухание их тел и отростков, потеря отдельными клетками ядер и пигмента. Со стороны ядерных групп глазодвигательных нервов также наблюдалось неравномерное разрежение клеточного состава, набухание клеток с явлениями периферического хроматолиза в них и образованием клеток-теней. Со стороны глии наблюдались явления нерезко выраженной гипертрофии.

Такого же характера изменения наблюдались нами и в клетках ядерных групп Варолиева моста. Ганглиозные клетки преимущественно были бледно окрашены, с частично набухшими телами и отростками, с явлениями центрального и тотального хроматолиза. В большинстве случаев обнаруживались отдельные клетки- тени, явления нейронофагии и пролиферации глиальных элементов. Во всех случаях по ходу ткани Варолиева моста наблюдались диффузный и периваскулярный отек.

Морфологические изменения в продолговатом мозгу по своему характеру напоминали таковые в подкорковых узлах и коре головного мозга. Во всех случаях (за исключением двух) так же были обнаружены явления неравномерного разрежения клеточного состава ядерных групп черепномозговых нервов, резкое набухание тел и отростков с распылением нисслевской субстанции большинства ганглиозных клеток. Правда, наряду с этим, значительно чаще, чем в подкорковых узлах, наблюдались явления атрофии клеток, вплоть до тотального их пикноза. В 11 случаях отдельные или многие клетки различных ядерных групп черепномозговых нервов (подъязычных, слуховых, тройничных, блуждающих) и клетки олив были нагружены липофусцином. Во всех случаях наблюдались отдельные клетки-тени, явления нейронофагии и пролиферации глиальных элементов. Кровеносные сосуды, как правило, находились в состоянии резкого расширения, но в отдельных случаях, наряду с расширением, наблюдалось и сужение их. Изменения со стороны стенки сосудов выражались в гиперплазии эндотелия и внутренней эластической мембраны. Вокруг отдельных сосудов отмечались скопления лимфоидных элементов. Кровоизлияния были обнаружены в 4-х случаях, локализовались они преимущественно в вентральной части продолговатого мозга и по виду были единичными околососуди- стыми мелкоочаговыми. Во всех случаях (за исключением одного, когда смерть наступила через 6 суток после перенесения отравления) на всем протяжении продолговатого мозга были отмечены явления периваскулярного и диффузного отека.

В мозжечке наиболее резкие изменения были обнаружены в слое клеток Пуркинье и в зубчатых ядрах. Во всех случаях наблюдалось неравномерное разрежение клеток Пуркинье, они были округлой формы, с резко набухшими телами и распыленной хроматиновой субстанцией. Ядра во многих клетках находились в состоянии кариолиза.

Со стороны молекулярного и зернистого слоев коры мозжечка каких-либо изменений не отмечалось.

В зубчатых ядрах мозжечка были обнаружены, в основном, такие же изменения, как и в ядерных группах продолговатого мозга. В половине всех случаев ганглиозные клетки зубчатых ядер были нагружены липофусцином, причем именно в тех случаях, когда нагружение липофусцином отмечалось и в ганглиозных клетках подкорковых узлов. Во всех случаях обнаруживались отдельные клетки-тени и в трех случаях имели место явления нейронофагии.

По ходу белого вещества во всех случаях были заметны увеличение количества и гипертрофия глиальных элементов. Изменения со стороны сосудов весьма напоминали таковые в продолговатом мозгу. В 6 случаях были обнаружены единичные, мелкоочаговые околососудистые кровоизлияния, в 8 случаях вокруг отдельных сосудов и по ходу белого вещества наблюдались узелковые скопления лимфоидных и глиальных элементов. На всем протяжении мозжечка во всех случаях, за исключением одного, были отмечены явления периваскулярного и диффузного отека ткани.

Спинной мозг (верхний шейный отдел его) был исследован нами в 6 случаях. Изменения со стороны ганглиозных клеток серого вещества, глиальных элементов, кровеносных сосудов были- идентичны таковым в продолговатом мозгу. Во всех случаях были хорошо выражены явления периваскулярного и диффузного отека ткани. Кроме того, нами было обнаружено реактивное разрастание клеток эпендимы центрального канала. Сведений в литера- туре о подобных изменениях при смерти от отравления окисью углерода мы не нашли. Эпендимарные клетки в большинстве имели округлую форму. В окружающей канал substantia gliosa centralis наблюдалось разрастание нейроглии (преимущественно астроцитов) в виде слабо заметного вала, расположенного в некотором отдалении от стенки канала и обрамляющего его по всей окружности.
Из вышеизложенного хорошо видно, что морфологические изменения в центральной нервной системе во всех случаях острой смерти от отравления окисью углерода и даже в тех случаях, когда смерть наступала через некоторые промежутки времени после перенесения острого отравления, были весьма однотипными как по характеру процесса, так и по их локализации.

Полученные нами данные позволяют утверждать, что в нервной системе, в случаях острой смерти от отравления СО, преобладают диффузные резко выраженные дистрофические изменения (от набухания до полной гибели с явлениями нейронофагии) клеток различных отделов нервной системы без преимущественной локализации процесса, как общая распространенная реакция всей нервной системы на интоксикацию окисью углерода.

Деструктивные изменения в нервных клетках сопровождаются, как показали наблюдения, сосудистыми расстройствами, обуславливающими кровоизлияния, периваскулярный и диффузный отек нервной ткани, и реактивной пролиферацией клеточных элементов глии, эпендимы стенок желудочков мозга и центрального канала спинного мозга.

Изменения стенок сосудов (нарушение их проницаемости, набухание эндотелия, гиперплазия внутренней эластической мембраны, частичная гомогенизация) возникают, с нашей точки зрения, позже изменений в нервных клетках и обусловлены токсическим воздействием СО, а не являются только следствием гипоксемии или аноксемии. Последнее согласуется с данными работ Ю. М. Кернера, А. А. Любушина, Н. С. Правдина и других авторов, которые указывают, что при смерти от острой насильственной асфиксии (повешение, вдыхание азотной смеси, двуокиси углерода) никогда не наблюдается подобных изменений. Однако мы не склонны думать, что. кислородное голодание, которое безусловно наступает при остром отравлении СО, не оказывает никакого своего влияния, как это полагают некоторые вышеуказанные авторы, на образование и проявление морфологических изменений в центральной нервной системе.

Т. С. Матвеева, изучив морфологические изменения центральной нервной системы человека при остром кислородном голодании, впервые использовав для этого судебномедицинский секционный материал, пришла к выводу, что кислородное голодание очень быстро ведет к значительным морфологическим изменениям в головном мозгу. Особенно страдают при этом, как указывает автор, наиболее диференцированные отделы мозга — кора больших полушарий; продолговатый же мозг и особенно спинной мозг страдают в значительно меньшей степени, то-есть в различных отделах центральной нервной системы изменения выражены в различной степени.

На нашем же материале во всех отделах головного мозга (кора, подкорковые узлы, Варолиев мост, продолговатый мозг, мозжечок, спинной мозг) изменения со стороны нервных и глиальных элементов были выражены одинаково. Эта особенность является косвенным доказательством того, что морфологические изменения образуются, в основном, не в результате развившегося острого кислородного голодания, наступающего при отравлении СО, а за счет непосредственного токсического воздействия окиси углерода на нервную систему. Указанное положение, с нашей точки зрения, имеет практическое значение не только для разрешения судебномедицинских вопросов, связанных с расшифровкой механизма действия окиси углерода, но и для выбора рационального метода лечения пострадавших, направленного как на борьбу с кислородной недостаточностью, так и на быстрейшее удаление СО из организма.

Проведенное гистологическое изучение морфологических изменений в центральной нервной системе позволило нам установить зависимость степени их выраженности от количества СОНв в крови, что оказалось присущим также и изменениям во внутренних органах. На этом мы остановимся несколько ниже.

Изменения в сердце

Морфологические изменения в мышце сердца почти всеми авторами рассматриваются лишь попутно и весьма кратко. Так, С. С. Вайль, Ю. М. Кернер, П. С. Сахаров, Ж. Л. Апфельбах, В. Закс указывают, что в случаях острой смерти от отравления СО изменения в мышце сердца носят общий дегенеративный, характер и проявляются в виде набухания мышечных волокон, появлении зернистости в миоплазме и исчезании поперечной исчерченности. Н. В. Лазарев, Ф. И. Пожариский и А. И. Черкес отмечают, что наиболее часто в мышце сердца обнаруживаются кровоизлияния и явления стаза в сосудах. С. С. Вайль и Ф. И. Пожариский, Ф. И. Пожариский, С. Крётц кроме того указывают на возможность образования очагов некроза миокарда ишемиче- ского происхождения, в случаях наступления смерти через некоторое время после перенесения острого отравления.

Наиболее полные сведения об изменениях в сердце в случаях острой смерти от отравления окисью углерода содержатся в работе Р. Г. Куценко, специально посвященной указанному вопросу. Автор подвергла гистологическому исследованию кусочки 50 сердец трупов людей, погибших от отравления окисью углерода, и с целью контроля кусочки 50 сердец трупов лиц, умерших от различных других причин (скоропостижная смерть, механическая асфиксия и пр.).

По данным Р. Г. Куценко, основным изменением миокарда у взрослых людей при острой смерти от отравления СО (смерть в отравленной атмосфере) является фрагментация миокарда различного характера и различной степени выраженности. У детей и у взрослых до 25 лет фрагментация миокарда, как указывает автор, обычно не встречается, а у людей после 30—35 лет она наблюдается довольно часто и степень выраженности ее увеличивается с возрастом. Это явление автор объясняет возрастными структурными особенностями миокарда, а именно — отсутствием сформированных «вставочных пластинок» у детей и увеличением их количества в сердцах пожилых людей и стариков. Автор на основании своих экспериментальных наблюдений подчеркивает/ что фрагментация миокарда является прижизненным изменением, не зависящим от посмертных гнилостных процессов и методов гистологической обработки материала.

В мышечных волокнах (преимущественно в левом желудочке), но данным Р. Г. Куценко, изредка обнаруживаются очаги некроза и различных стадиях. Изменений стенок сосудов, ни в случаях «ранней» (в оправленной атмосфере), ни в случаях «поздней» (после перенесения острого отравления) смерти автор не обнаружила, отсутствовали также, по данным автора, и кровоизлияния в миокард, и наблюдалась лишь резкая гиперемия, симулирующая кровоизлияния.

На основании своих исследований Р.Г. Куценко приходит к выводу, что в механизме возникновения изменений в сердце, наряду с аноксемией, играет, по всей вероятности, большую роль и , специфически-токсическое действие СО на саму мышцу сердца, как на высоко диференцированную ткань.

Материалом для нашего исследования послужили 22 сердца от трупов лиц, умерших от оправления СО. Кусочки, предназначенные для гистологического исследования, вырезались во всех случаях из передней и задней стенок как левого, так и правого желудочков и в отдельных случаях из левых и правых сосочковых мышц.

Морфологические изменения в мышце сердца, по нашим данным, заключаются в следующем. Толщина мышечных волокон, как правило, отклонений от нормы не представляла. Только в 4 случаях из 22 мышечные волокна находились в состоянии нерезко выраженной гипертрофии. Во всех этих случаях возраст пострадавших значительно превышал 50 лет и на вскрытии были обнаружены явления артериосклероза с преимущественным поражением венечных артерий сердца. Таким образом, надо полагать, что в указанных 4-х случаях гипертрофия мышечных волокон явилась следствием не отравления СО, а результатом длительного болезненного процесса в сосудах сердца (коронаросклероза).

Фибриллярность мышечных волокон во всех случаях и во всех отделах сердца была выражена хорошо. Поперечная исчерченность в 6 случаях была выражена слабо или полностью отсутствовала, в остальных случаях она была четкой. В 4 случаях на отдельных участках были установлены едва заметные начальные явления зернистой дистрофии. Ядра мышечных волокон в подавляющем большинстве были палочковидной формы, нормальной величины. В отдельных случаях они были несколько гипертро- фичны и гиперхромно окрашены.

Фрагментация миокарда с преимущественной локализацией в левой половине сердца была обнаружена нами в 18 случаях, причем была установлена различная степень ее выраженности, не зависящая от возраста пострадавших, и в этом отношении результаты наших исследований противоположны выводам, сделанным Р. Г. Куценко.

По нашим данным фрагментация миокарда при смерти от отравления окисью углерода наблюдается при любом возрасте пострадавшего (см. рис. № 4 и 5). Так, она была обнаружена при возрасте пострадавших в 5 лет, 21, 22, 24 и 25 лет, не говоря уже о более старшем возрасте. По мнению же Р. Г. Куценко, в возрасте до 25 лет в мышце сердца вообще никаких изменений, в том числе и фрагментации миокарда, не должно быть. На нашем материале в ряде случаев в молодом возрасте фрагментация миокарда была выражена резче, чем в пожилом возрасте. Так, например, у пострадавшего в возрасте 25 лет фрагментация миокарда была отмечена в передних и задних стенках обоих желудочков сердца, а у пострадавшего в возрасте 78 лет она была обнаружена только в стенках левого желудочка; у пострадавших в возрасте 21 года и 29 лет фрагментация миокарда хорошо была выражена в стенках левого желудочка, а у пострадавших в возрасте 54 и 58 лет она отсутствовала.

Вообще же фрагментация миокарда отсутствовала в 4 случаях, из которых в одном случае возраст пострадавшей был 11 дней, в другом случае — 2 .месяца, в третьем— 54 года и, наконец, в четвертом — 58 лет. Во всех четырех случаях в крови пострадавших было от 50% и меньше карбоксигемоглобин.

Существенного отличия в степени выраженности фрагментации миокарда у лиц, умерших через некоторое время после перенесенного отравления, от таковой у лиц, умерших в отравленной атмосфере, нами также не выявлено.

Таким образом, результаты нашего исследования дают основание утверждать, что степень выраженности фрагментации миокарда, по крайней мере при смерти от отравления окисью углерода, не зависит от возраста пострадавшего. Недостатком работы Р. Г. Куценко, с нашей точки зрения, является то, что автор не производила количественного определения СОНв в крови погиб- ших и, таким образом, не могла выявить истинной причины, от которой зависит степень выраженности фрагментации миокарда.

Кровеносные сосуды, особенно мелкие разветвления коронарных артерий сердца, в большинстве случаев находились в состоянии расширения. В отдельных случаях наряду с расширенными Сосудами встречались и суженные. Просвет сосудов во всех случаях был выполнен густо расположенными элементами крови.

Со стороны стенок сосудов были отмечены такие же изменения как и в сосудах головного мозга, а именно — утолщение их с частичной гемогенизацией, явления гиперплазии внутренней эластической мембраны и гипертрофия эндотелия. В 5 случаях были обнаружены очаговые кровоизлияния в миокард, причем в четырех из них пострадавшие были в возрасте до 29 лет. Объяснить чем-либо то, что Р. Г. Куценко, специально занимавшаяся изучением изменений в мышце сердца при смерти от отравления окисью углерода, не видела ни изменений со стороны стенок сосудов, ни кровоизлияний в миокард, мы не можем.

Об изменениях интерстициальной ткани сердца при .смерти от отравления окисью (углерода каких-либо сведений в изученной нами литературе не содержится. На нашем материале в 8 случаях были отмечены явления отека интерстициальной ткани, причем в 6 из них возраст пострадавших не превышал 29 лет. Отмеченное противоречит мнению Р. Г. Куденко о том, что в молодом возрасте при смерти от отравления СО в сердце не наблюдается никаких изменений.

Изменения в легких

Многие авторы (С. С. Вайль, Р. Г. Куценко, П. С. Сахаров, Е. Цимке (Е. Ziemke), Ф. Эрбен, (L. Erben), Р. Якш (R. Jaksch) и др.) указывают, что при смерти от отравления окисью углерода, как йравило, наблюдается разлитой отек легких, устанавливаемый макроскопически при внутреннем исследовании трупа.

Однако специальных работ, посвященных изучению морфологических изменений в легких при смерти от отравления СО, нет. Имеющиеся же указания по этому вопросу в работах отдельных авторов являются попутными и весьма краткими. Так, А. И. Черкес в руководстве по токсикологии указывает, что при микроскопическом исследовании в легких обнаруживается расширение капилляров и, в отдельных случаях, разлитой отек; Ю. М. Кернер в своей небольшой работе о природе структурных изменений в клеточной протоплазме под действием окиси углерода отмечает, что в случаях смерти от отравления СО в легких наблюдается частичная везикулярная эмфизема, расширение и переполнение кровью альвеолярных капилляров, гиперемия слизистой оболочки бронхов и наличие гистиоцитарных клеток в легочной строме.

Другие авторы обращают внимание, главным образом, на изменения в легких в случаях поздней смерти. Так, Н. Н. Савицкий отмечает, что ткань легких часто отечна только в случаях смерти через некоторое время после перенесения отравления СО. С. М. Ро- терштейн и С. М. Генкин, И. Г. Фридлянд и Э. Р. Гофман указывают на возможность развития уже в первые часы после отравления пневмонии. И, Г. Фридлянд при этом подчеркивает, что в возникновении «так называемой последующей пневмонии» большое значение имеет роль комы, при которой возникают особенно благоприятные условия для развития воспалительного процесса. Исходя из этого, логически следует ожидать, что при микроскопическом исследовании в легких, в случаях смерти через некоторое время после перенесения отравления, должны быть обнаруживаемы явления воспаления.

Вот собственно и все сведения, имеющиеся в литературе, о морфологических изменениях в легких при смерти от отравления окисью углерода. Вполне понятно, что этих сведений крайне недостаточно.

При наших исследованиях для гистологического изучения кусочки вырезались из различных отделов (передних и задних, поверхностных и глубоких, прикорневых) всех долей легких. Во всех 22 случаях во всех отделах легких были обнаружены неравномерное расширение альвеол, истончение и разрывы межальвеолярных перегородок на многих участках. Также во всех случаях были найдены явления разлитого диффузного отека (см. рис. № 6) различной степени выраженности. Обращало на себя внимание то, что отек был выражен несколько резче именно в тех случаях, когда в крови пострадавших обнаруживалось большее количество карбоксигемоглобина. При микроскопическом исследовании отек легких обнаруживался и в тех случаях, когда при макроскопическом исследовании таковой не был установлен. Последнее дает основание утверждать, что отек легких — обязательная составная часть общей танатологической картины «острой» смерти от отравления окисью углерода.

Рис. 6. Отечная жидкость в альвеолах. В просвете бронха слущившиеся; пласты эпителия, скопление лимфоидных элементов вокруг бронха. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 120.

В литературе каких-либо сведений о механизме образования отека при отравлении СО не имеется. С нашей, точки зрения, в основе указанного механизма лежат, по крайней мере, два основных момента, а именно — падение сердечно-сосудистой деятельности, обуславливающее явление застоя в малом кругу кровообращения, и повышение проницаемости сосудистых стенок.

Не исключена также возможность рефлекторного пути образования отека как самостоятельного процесса или как составного компонента вышеуказанного механизма. Однако для утверждения последнего у нас нет ни теоретических, ни морфологических предпосылок. Для решения этого предположения необходимо проведение специальных экспериментальных исследований, что не входило в нашу задачу, в связи с чем мы и ограничиваемся только постановкой вопроса.

Расстройство же кровообращения и нарушение проницаемости стенок сосудов находит свое подтверждение в морфологической картине изменений в легких.

Так, во всех случаях межальвеолярные капилляры и более крупные сосуды находились в состоянии хороша выраженного расширения и переполнения кровью (чаще гемолизированной). Стенки сосудов также во всех случаях были утолщены, с явлениями частичной гемогенизации и гиперплазии внутренней эластической мембраны и эндотелия.

В 50% были обнаружены очаговые или обширные кровоизлияния в межальвеолярные перегородки, в альвеолы и просвет бронхов. В 8 случаях вокруг отдельных сосудов отмечены небольшие скопления лимфоидных элементов.

Довольно значительные изменения наблюдались нами со стороны бронхов, о чем сведений в литературе мы не нашли. На нашем материале в 15 случаях была отмечена значительно выраженная десквамация целых участков (пластов) эпителия бронхов (см. фото № 6), во всех случаях имелся отек подслизистой оболочки перибронхиальной ткани и в ряде случаев — скопление лимфоидных элементов вокруг бронхов.

В трех случаях, когда пострадавшие умерли спустя некоторое время после перенесения отравления, изменения в легких по существу ничем не отличались от таковых в случаях смерти в отравленной атмосфере. Явления воспалительного процесса в легких в виде начальной бронхопневмонии были установлены только в одном случае из указанных трех, когда пострадавшая прожила после отравления окисью углерода 6 суток.
Таким образом, проведенное нами изучение морфологических изменений показывает, что в легких в случаях смерти от отравления окисью углерода наблюдаются довольно значительные изменения. Последние должны найти соответствующее отражение как в судебномедицинской, токсикологической, так и в клинической литературе.

Изменения в печени и стенке желчного пузыря

Сведений в литературе об изменениях в печени и стенке желчного пузыря при «острой» смерти от отравления окисью углерода имеется еще меньше, чем сведений об изменениях в легких. Детальное ознакомление с литературой по этому вопросу показало, что ни один автор (по крайней мере, мы ни одной работы не нашли) не занимался специально изучением морфологических изменений в печени и стенке желчного пузыря в случаях смерти от отравления СО. Имеющиеся же указания (преимущественно в руководствах по судебной медицине, токсикологии и патологии боевых отравляющих, веществ) носят слишком общий и попутный характер.

Так, А. И. Черкес ограничивается сообщением, что в печени в случаях «острой» смерти от отравления СО наблюдаются гиперемия и точечные кровоизлияния; Ю.М. Кернер, Н.В. Попов, Н.Н. Пятницкий, Р. Коберт и другие указывают на гиперемию и дегенеративные изменения ткани печени без определения характера этих дегенеративных изменений В последующей работе Ю.М. Кернер наряду с паренхиматозной дегенерацией отмечает и жировую инфильтрацию в периферических участках долек. По мнению П. С. Сахарова в печени наблюдается преимущественно жировое перерождение.

П. А. Войтович указывает, что при смерти от отравления СО, как и при смерти от утопления, наблюдается серозный отек печени и стенки желчного пузыря, наступающий в результате изменения коллоидного состояния основного аргирофильного вещества, которое ведет к нарушению проницаемости тканей.

По нашим данным, ведущим изменением в печени при смерти от отравления СО являются изменения паренхимы в виде, зернистой дистрофии без нарушения балочной структуры печеночных долек. Зернистая дистрофия была обнаружена во всех случаях и была выражена сильнее именно в тех, когда в крови обнаруживался больший процент карбоксигемоглобина, или когда смерть наступала спустя некоторое время после перенесения отравления.

В 14 случаях (из 22) в клетках, расположенных преимущественно в центральной части долек, обнаруживались отложения или жира, в виде мелких капель, или желтоватого цвета аморфного пигмента — липофусцина. Со стороны клеток Высоковича- Купфера каких-либо изменений отмечено не было.

Центральные вены и межбалочные капилляры во всех случаях находились в состоянии резкого расширения. Межбалочные капилляры, как правило, были выполнены кровью, а центральные вены зачастую крови не содержали, что, повидимому, объясняется вымыванием ее в процессе фиксации и обработки материала, предназначенного для гистологического исследования. Кровоизлияния, в виде обширных геморрагий на отдельных участках, несмотря на явное расстройство кровообращения, были обнаружены нами только в трех случаях, а явления периваскулярной) отека только в 4 случаях. Желчные протоки сохраняли свое обычное строение. По ходу прослоек капсулы и особенно вокруг элементов триады почти во всех случаях (за исключением 3-х) было отмечено скопление лимфоидных клеток ввиде небольших узелков.
Стенка желчного пузыря была подвергнута гистологическому изучению от 19 трупов. Почти во всех случаях слизистая оболочка желчного пузыря, а зачастую и мышечный слой и фиброзная оболочка находились в состоянии трупного аутолиза, наступающего, повидимому, в ближайшее время после смерти в результате как аутолитического действия самой желчи, так и в результате быстрого развития гнилостных процессов в связи с наличием микроорганизмов в данном органе.

Все же в отдельных случаях можно было говорить о гиперемии и явлениях отека слизистой оболочки пузыря, в одном случае строение стенки желчного пузыря никаких отклонений от нормы не представляло.
Таким образом, проведенное гистологическое изучение позволяет утверждать, что при смерти от отравления окисью углерода или более характерными изменениями в печени являются — значительно выраженная гиперемия, зернистая дистрофия, степень выраженности которой зависит от количества СОНв в крови, и реактивная пролиферация лимфоидных клеток по ходу прослоек капсулы, особенно, вокруг, элементов триады.

Изменения в стенке желудка

Работ, освещающих гистологические изменения в стенке желудка при смерти от отравления СО, мы не обнаружили.

Нами гистологическому изучению была подвергнута стенка желудка от 11 трупов. Кусочки для исследования вырезались преимущественно из областей малой кривизны, так как в этой области на слизистой оболочке при макроскопическом исследовании, чаще всего устанавливались точечные, кровоизлияния.

Изменения при гистологическом исследовании были отмечены, в основном, со стороны слизистой оболочки и подслизистого слоя. Во всех случаях было установлено резкое расширение и переполнение кровью сосудов, а в 7 случаях были обнаружены очаговые кровоизлияния, располагающиеся чаще в базальном отделе слизистой оболочки или в верхней части подслизистого слоя.

Кроме того, в 7 случаях были установлены явления нерезко выраженного, как правило, отека слизистой оболочки и подслизистого слоя. Во всех этих случаях обращало на себя внимание то, что возраст пострадавших не превышал 33 лет. Это обстоятельство наталкивало на мысль о зависимости морфологических изменений в стенке желудка от возрастных особенностей. Однако для окончательного решения этого вопроса в настоящее время наших данных,, как мы считаем, недостаточно.

Мышечный слой и серозный покров стенки желудка во всех случаях были без каких-либо особенностей.

Установить зависимость выраженности морфологических изменений в стенке желудка (гиперемия, кровоизлияния, отек слизистой оболочки и подслизистого слоя) от количества СОНв в крови не представилось возможным.

Изменения в почках

Наиболее характерным изменением в почках при острой . смерти от отравления окисью углерода по данным ряда авторов (С. С. Вайль, Н. А. Оболонский, И. В. Попов, Ж. Л. Апфельбах, Р. Коберт и др.) является паренхиматозная дегенерация. Н. Н. Савицкий отмечает, что дегенерация в почках наблюдается преимущественно в тех случаях, когда смерть наступает через некоторое время после бывшего отравления.
Ю. М. Кернер, подвергнув гистологическому изучению почки от трупов лиц, умерших от острого отравления СО, приходит к выводу, что дистрофический процесс локализуется преимущественно в эпителии извитых канальцев. Клеточная протоплазма, по данным Ю. М. Кернера, становится зернистой, бесформенной, нередко распадается на более крупные глыбки, выполняющие местами весь просвет канальцев. На основании своих исследований автор утверждает, что изменения во внутренних органах, в том числе и в почках, обусловлены не асфиксией, наступающей при отравлении СО, а являются результатом непосредственного протоплазматического действия окиси углерода.

Н. Н. Пятницкий указывает, что, помимо дегенеративных изменений, б почках может наблюдаться и отек капсул Шумлянского-Боумена.

И. Ю. Ласков обратил внимание на то, что уже в первый день после перенесения острого отравления СО у пострадавших обнаруживаются явления очагового нефрита (в моче — следы белка, эритроциты и гиалиновые цилиндры), без нарушения функции почек! Явления очагового нефрита автором обнаруживались у части пострадавших даже через 2 года после перенесения отравления. На основании клинических наблюдений И. Ю. Ласков приходит к выводу, что при остром отравлении окисью углерода в почках наступают довольно значительные нефритические изменения.

По нашим данным, наиболее выраженными изменениями в почках при смерти от отравления окисью углерода являются зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев и расстройство кровообращения.
Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев была обнаружена нами во всех 22 случаях. Обращает на себя внимание то, что в случаях, когда содержание СОНв в крови превышало 50%, зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев была особенно резко выражена. Эпителиальные клетки представляли собой бесформенные зернистые массы, зачастую выполнявшие и просвет канальцев, клеточные ядра или вовсе не определялись или сохранялись лишь кое-где в виде неясных контуров. В этих случаях, как правило, наблюдалась нерезко выраженная зернистая дистрофия и эпителия прямых канальцев. При меньшем количестве СОНв в крови, отклонений от нормы со стороны эпителия прямых канальцев не отмечалось.

Также во всех случаях было обнаружено резкое расширение сосудистых петель функционирующих клубочков и переполнение их кровью, в результате чего просвет капсулы Шумлянского-Боу- мена представлялся в виде узкой, подчас едва заметной щели, а сами клубочки имели увеличенные размеры. В отдельных случаях в просвете капсулы Шумлянского-Боумена обнаруживались свободно излившиеся элементы крови, а в ряде случаев была отменена пролиферация нефротелия.

Кровеносные сосуды интерстициальной ткани также были расширены и выполнены кровью. Стенки артерий в подавляющем большинстве случаев (в том числе и в молодом возрасте) были утолщены и с явлениями гиперплазии внутренней эластической мембраны. В 8 случаях в интерстициальной ткани были обнаружены очаговые кровоизлияния.

Изменений в почках в случаях, когда смерть пострадавших наступала через некоторое время после перенесения отравления как по своему характеру, так и по степени выраженности, были аналогичны таковым, когда, в крови обнаруживалось большое количество (свыше 50%) карбоксигемоглобина.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведенные нами гистологические исследования показали, что при острой смерти от отравления окисью углерода в центральной нервной системе и внутренних органах наблюдаются довольно значительные и постоянные, и, таким образом, с нашей точки зрения, характерные, типичные изменения. Характерность, типичность морфологических изменений при смерти от отравления СО подтверждается также и тем, что они не зависят от возраста пострадавших.

Наиболее выраженными из них являются:

• В центральной нервной системе — отек мягкой мозговой оболочки, диффузный и периваскулярный отек всех отделов вещества мозга, дистрофические изменения, выражающиеся преимущественно в набухании клеток и проявлении центрального и тотального хроматолиза вплоть до образования так называемых клеток-тканей; неравномерное разрежение с образованием площадок запустения клеточного состава коры больших полушарий мозга, ядерных групп подкорковых узлов, Варолиева моста, продолговатого мозга, клеток Пуркинье и зубчатых ядер мозжечка; нейронофагия, диффузное увеличение и гипертрофия глиальных элементов, реактивные изменения в эпендиме и подэпендимарном слое стенок боковых, третьего и четвертого желудочков мозга и центрального канала спинного мозга; гиперемия, рассеянные мелкоочаговые, преимущественно околососудистые, кровоизлияния и околососудистая лимфоидная инфильтрация.
• В сердце — фрагментация миокарда, гиперемия и очаговые кровоизлияния.
• В легких — неравномерное расширение альвеол и разрывы межальвеолярных перегородок, резко выраженная гиперемия, кровоизлияния в межальвеолярные перегородки, альвеолы и просветы бронхов, десквамация эпителия бронхов и значительно выраженный диффузный, разлитой отек.
• В печени — гиперемия, паренхиматозная зернистая дистрофия и реактивная пролиферация лимфоидных клеток вокруг элементов триады.
• В стенке желудка — гиперемия, кровоизлияния и отек слизистой и подслизистой оболочек.
• В почках — резко выраженная зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, гиперемия и очаговые кровоизлияния.
• В стенках сосудов (как в центральной нервной системе, так и во внутренних органах) — частичная гомогенизация стенок, гиперплазия внутренней эластической мембраны, преимущественно артериальных стволов, и пролиферация эндотелия капилляров.

Эти изменения наблюдаются и в тех случаях, когда смерть пострадавших наступает спустя некоторое время (до 1—2 суток по нашим данным) после перенесения острого отравления СО.

Постоянство, характерность и выраженность вышеотмеченных изменений позволяют нам рекомендовать их (конечно, при условии взятия их комплексно, а не в отдельности по каждому органу) в качестве диагностического признака смерти от отравления окисью углерода.

Наличие указанного диагностического признака имеет, с нашей точки зрения, большое практическое значение. Особенно ценным он становится в тех случаях, когда пострадавшие умирают через 5—6 и больше часов после имевшего место острого отравления СО и в крови трупа уже отсутствует СОНв, в связи с чем судебномедицинский эксперт практически лишен возможности установить причину смерти на основании данных исследова- ния трупа. Как показывает практика, в лечебных учреждениях, если туда и поступают пострадавшие, как правило диагноз отравления окисью углерода устанавливается только в предположительной форме. Основывать, же свое заключение судебномедицинскому эксперту на клинической картине отравления довольно трудно, так как последняя чрезвычайно разнообразна и изобилует общими, нехарактерными для отравления СО, нервными и соматическими симптомами. В этих случаях и должен прийти на помощь судебномедицинскому эксперту предлагаемый нами диагностический признак смерти от отравления окисью углерода.

Следующей, установленной нами, характерной особенностью многих из указанных морфологических изменений в центральной нервной системе и внутренних органах при смерти от отравления окисью углерода является зависимость степени их выраженности от количества карбоксигемоглобина в крови.

Как мы об этом уже указывали (Н. П. Марченко — 1956) при сопоставлении устанавливаемых морфологических изменений с количеством СОНв в крови в каждом случае смерти видно, что чем выше процент содержания СОНв в крови тем степень выраженности ведущих микроскопических изменений в мозгу и во внутренних органах больше.

Так, при большем содержании СОНв в крови дистрофические изменения ганглиозного клеточного состава центральной нервной системы, диффузный и периваскулярный отек вещества мозга, фрагментация миокарда, отек в легких, зернистая дистрофия в печени и почках были выражены резче. Нейронофагии, лимфоидная инфильтрация вокруг сосудов, отложения липофусцина в ганглиозных клетках подкорковых узлов и продолговатого мозга при молодом возрасте пострадавших (до 30 лет), наличие зернистой дистрофии в эпителии прямых канальцев почек отмечались нами, как правило, только при содержании СОНв в крови от
50 процентов и выше.

Установленная особенность позволила нам сделать вывод, кажущийся на первый взгляд парадоксальным, а именно — при большем количестве СОНв в крови умирание было более длительным (при смерти в отравленной атмосфере) и при меньшем содержании СОНв смерть наступает раньше. Иными словами, большое количество СОНв в крови свидетельствует о том, что само отравление протекало относительно длительное время, в течение которого в крови образовалось большое количество карбоксигемо- глобина, а в центральной нервной системе и внутренних органах — хорошо выраженные морфологические изменения. Малое же содержание СОНв в крови (в пределах 40—45%) указывает на то, что смерть после начала отравления наступила относительно скоро и времени для образования большого количества СОНв в крови и хорошо выраженных морфологических изменений оказалось- недостаточным.

Исходя из указанного, становится логически допустимым утверждение М.И. Касьянова и Г.Н. Черепановой о том, что в случаях быстро наступающей смерти при отравлениях окисью углерода (по Г.Н. Черепановой при пребывании пострадавшего в отравленной атмосфере не свыше 2 часов) гистологическое исследование не выявляет каких-либо морфологических изменений.

Вышеизложенное позволяет утверждать, что существующее в токсикологии положение о том, что смерть наступила раньше у тех лиц, у трупов которых обнаружено большее содержание яда, по отношению к окиси углерода, с нашей точки зрения, неприменимо.

Установленная нами зависимость степени выраженности изменений от количества СОНв .в крови позволяет разрешить вопрос, имеющий большое практическое значение, а именно — кто из пострадавших умер первым в случаях групповых отравлений. Разрешение же этого вопроса в сопоставлении с деталями осмотра места происшествия (состояние отопительной или газовой системы, поза трупов, их месторасположение) способствует восстановлению картины происшедшего.

Кроме того, зависимость степени выраженности морфологических изменений от количества СОНв в крови прямо указывает на прижизненное происхождение этих изменений. Таким образом, нами получено еще одно доказательство прижизненности фрагментации миокарда (не только при отравлении окисью углерода, но и вообще как самостоятельного вида изменений), по поводу чего в литературе имеются противоположные точки зрения (Р.Г. Куценко, Ф.Н. Чарушин).

Помимо этого, зависимость степени выраженности изменений от количества СОНв в крови, по нашему мнению, является косвенным доказательством того, что морфологические изменения в центральной нервной системе и внутренних органах возникают не столько в. результате наступления асфиксии при отравлении, сколько в результате непосредственного воздействия окиси углерода. Если бы смерть наступала только в результате развития асфиксии на почве блокады гемоглобина окисью углерода и нарушения транспорта кислорода кровью, то следовало бы ожидать, что морфологические изменения во всех случаях были бы выражены одинаково ц не зависели бы по степени выраженности от количества окиси (углерода в организме.

В заключение мы считаем необходимым отметить, что про- веденное нами гистологическое изучение морфологических изменений в центральной нервной системе и внутренних органах и сопоставление полученных при этом данных с таковыми, имеющимися в литературе по этому вопросу, позволяет нам утверждать, что в механизме возникновения изменений при смерти от отравления окисью углерода ведущую роль (наряду с асфиксией) играет специфически-токсическое действие СО.

Сама же окись углерода, с нашей точки зрения, должна быть отнесена к паренхиматозным ядам и в первую очередь к ядам центральной нервной системы.

ЛИТЕРАТУРА

1. Вайль С.С. — Краткие сведения по патологической анатомии и диферешщальной диагностике отравлений боевыми ОВ. Москва — Ленинград, 1938.
2. Вайль С.С. и Пожариский Ф.И. — Патологическая анатомия поражений боевыми ОВ. Москва — Ленинград, 1940.
3. Войтович П.А. — Об изменениях в печени и желчном пузыре в случаях смерти от утопления. Рукопись, Харьков, 1953.
4. Гілула I.О.— Оксид вуглецевий та вплив його на центральну нервову систему. Харків — Київ, 1931.
5. Гринштейн А.М. и Попова Н.А. — Действие окиси углерода на нервную систему. Тр. и мат. Украинского гос. инст. патол. и гиг. труда, вып. VI, Харьков, 1928, стр. 86.
6. Касьянов М.И. — Очерки судебномедицинской гистологии. Москва, 1954.
7. Кернер Ю.М. — К патологии отравления окисью углерода. Днепропетровский мед. журн., № 1—3, 1929, стр. 13.
8. Кернер Ю.М. — О природе структурных изменений в клеточной протоплазме под действием окиси углерода. Суд.-мед. экспертиза, № 13, 1930, стр. 3.
9. Куценко Р.Г. — Изменения сердца при отравлении окисью углерода в судебномедицинских случаях. Автореф. канд. дисс., Ленинград, 1949.
10. Лазарев Н.В. — Химические вредные вещества в промышленности. Ч. II. Ленинград—Москва, 1951.
11. Ласков И.Ю. — Некоторые результаты клинических наблюдений цад течением интоксикаций окисью углерода. Тр. юбил. науч. сессии Ленингр. инст. гиг. труда и проф. забол., Ленинград, 1940, стр. 112.
12. Любушин А.А.— Об отравлениях окисью углерода и лечении их. Гиг. труда, № 12, 1927, стр. 3.
13. Марченко Н.П. — Значение количественного определения СОНв и крови при смертельном отравлении окисью углерода. Реф. докл. 2-й расшир. научи, конф. Киевского отд. Укр. научн. общ. суд. мед. и крим., Киев, 1956, стр. 29.
14. Марченко Н.П. — Гистологическая картина изменений в Мозгу при смерти от отравления окисью углерода. Реф. научн. докл. 3-й расшир. иаучн. конфер. Одесского отд. Укр. научн. общ. суд. мед. и крим., вып. III, Одесса, 1956, стр. 38.
15. Матвеева Т.С. — О морфологических изменениях центральной нервной системы человека, при остром кислородном голодании. Сб. Вопросы суд.-мед. экспертизы, Москва, 1954, стр. 254.
16. Оболонский Н.А. — Пособник при судебномедицинском исследовании трупа и при исследовании вещественных доказательств. Петербург, 1894.
17. Пожариский Ф.И. — К вопросу о поражении сердца при отравлении окисью углерода (СО). Клин, мед., т. XVII, № 11, 1939, стр. 71.
18. Пожариский Ф.И. — Поздние и отдаленные последствия отравления БОВ. Москва — Ленинград, 1939.
19. Попов Н.Ф. — К вопросу о влиянии окиси углерода на внутреннее ухо и на его ядра в продолговатом мозгу. Вестн. ото-рино-ляринг., №5, 1938, стр. 471.
20. Правдин Н.С. — К токсикологии окиси углерода. Фармак. и токс., т. VI,, № 5, 1943, стір, 14.
21. Пятницкий H.Н. — О нервно-психических симптомах отравления окисью углерода. Сб. посвящ. 150-лет. клин, больн. I Моск. гос. универ., Москва, 1926, стр. 295.
22. Ротерштейн С.М. и Генкин С.М. — О поражениях внутренних органов и кожи при отравлении угарным газом. Сб. тезисов докл. 3 оборонной Республ. сессии Туркм. научн.-мед. общ. и госпитальн. совета НКЗ ТССР, Ашхабад, 1942, стр. 278.
23. Савицкий H.Н. — Частная патология и терапия интоксикаций боевыми отравляющими веществами. Москва — Ленинград, 1938.
24. Сахаров П.С. — Патология, клиника и терапия поражения боевыми отравляющими веществами. Москва—Ленинград, 1935.
25. Спиртов И. — Об изменениях в клетках головного мозга под влиянием отравления окисью углерода. Невролог. вестн., т. VII, вып. 4, 1899, стр. 198.
26. Фридлянд И.Г. — Некоторые особенности клиники интоксикации окисью углерода в Ленинграде в 1941 —-1943 гг. Сов. врач. сб, вып. 5, 1947, стр. 13.
27. Фридлянд И.Г. — О так называемых послеугарных пневмониях в Ленинграде в период вражеской осады города. Клин, мед., т. XXV, №8, 1947, стр. 54.
28. Хардин В.Н. — О послеугарных нервных заболеваниях и об изменениях в нервных центрах при отравлении окисью углерода. Дисс., Петербург, 1885.
29. Чарушин Ф.H. — К вопросу о фрагментации мышечных клеток сердца. Дисс., Петербург, 1894.
30. Черепанова Г.Н. — Морфологические изменения в центральной нервной системе при интоксикации окисью углерода. В сб. тр. акад. мед. наук СССР «Клиника и патология проф. нейроинтоксикацйй», Москва, 1954, стр. 162.
31. Черкес А.И. — Основы токсикологии боевых отравляющих веществ. Изд. З, 1931, изд. 7, Москва, 1943.
32. Апфельбах Ж.Л. — Окись углерода. Отравление окисью углерода. В кн.: Профессион. болезни и гиг. профессии, вып. I, Москва, 1925, стр. 64.
33. Krötz С. — Поражение сердца после отравления СО. Реф. в Вест, гиг. труда и техн. безоп., № 4, 1937, стр. 100.
34. Erben F. — Vergiftungen in Handb. der ärztl. Sachverst.— Tätigk. Hrsg. von P. Dittrich. Bd. 7, Т. 1, Wien und Leipzig, 1909.
35. Sachs W. — Die kohlenoxyd—Vergiftung in inrer Klinischen, hygienischen und gerichtsärztlichen bedeutung. Braunschweig, 1900.
36. Incze J. — Purpura cerebri infolge von Koblenoxydvergiftung. Dtsch, Ztschr. f. d. ges. ger. Med., 1934, Bd. 23, S. 218.
37. КоЬеrt R. — Lehrbuch der Intoxinati.onen. Bd. 2, Stuttgart, 1906.
38. Lасаssаgnе А. — Precis de medecine legale. Paris, 1909.
39. Раnning G. — HirЬlutungen bei Koblenoxydvergiftung. Dtsch. Ztschr. f. d. ges. ger. Med., 1935, Bd. 24, S. 194,
40. Ziетkе Е. — Ungliicksfllile dшch Koblenoxydvergiftung, insbeson- dere bei autogenem Sclrweissen, Dtsch. Ztschr. f. d, ges. ger. Med., 1933, Bd. 20. S. 503.
41. Jaksch R. — DieVergiftungen. Wienund Leipzig, 1910.