Патологоанатомическая диагностика алкоголизма

Рост потребления алкогольных напитков, отмеченный во всем мире, сопровождается увеличением заболеваемости алкоголизмом и ростом смертельных осложнений этого заболевания. Алкоголизм — прогредиентное заболевание, определяющееся патологическим влечением к спиртным напиткам (психическая и физическая зависимость), развитием дисфункционального состояния, абстинентного синдрома при прекращении употребления алкоголя, а в далеко зашедших случаях — стойкими соматоневрологическими расстройствами и психической деградацией. Необходимо подчеркнуть, что только наличие абстинентного синдрома, свидетельствующего о развитии физической зависимости от алкоголя, позволяет ставить диагноз хронического алкоголизма и отличать алкоголизм от хронической алкогольной интоксикации. Алкоголизм следует подозревать у относительно молодых пациентов (от 40 до 50 лет, с алкогольным анамнезом не менее 8—10 лет) при внезапном развитии острой сердечной патологии, коматозного состояния неясного гене-за, эпилептического статуса, при остром нарушении мозгового кровообращения. Эти состояния развиваются через несколько часов после злоупотребления алкоголем или в 1-2-е сутки после этого на фоне абстинентного синдрома. Смерть больных алкоголизмом наступает чаще всего от острой сердечко-сосудистой недостаточности, сердечно-легочной недостаточности при наличии пневмонии, отека головного мозга или определяется осложнением со стороны печени, желудка, поджелудочной железы. По нашим данным, острая сердечно-сосудистая недостаточность у больных с алкогольными психозами и острым отравлением алкоголем на фоне хронического алкоголизма приводит к смерти 51,4 % пациентов.

При осмотре тела умершего обращают на себя внимание одутловатое лицо, цианотическая или желтушная окраска кожных покровов, следы бывших травм, мелкие кровоизлияния на слизистых оболочках, умеренная атрофия мышц конечностей и нередко истощение. При вскрытии черепа оболочки головного мозга напряженные, мягкая мозговая оболочка полнокровная, утолщена в переднебоковых отделах. Масса мозга не отличается от возрастной нормы. Иногда можно видеть сглаженность извилин мозга в области лобных и височных долей. Головной мозг лучше вскрывать фронтальными разрезами, используя методику, предложенную П.Е. Снесаревым [8]. В тех случаях, когда смерть наступила в состоянии алкогольного психоза, на фронтальных срезах отмечается резкое полнокровие сосудов коры и белого вещества, часто с мелкими диапедезными кровоизлияниями. Необходимо тщательно осматривать мозжечок для исключения странгуля-нионной борозды от вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. При осмотре гипоталамуса могут быть выявлены мелкие кровоизлияния, характерные для острой алкогольной энцефалопатии Гайе-Вернике. Сердце обычно увеличено в размерах, масса его колеблется от 350 до 400 г, а иногда и до 500 г, верхушка закруглена. Миокард дряблый, бледно-коричневого цвета. Полости предсердий и желудочков расширены, заполнены жидкой кровью, пристеночные тромбы встечаются редко. Створки клапанов не изменены, иногда в эндокарде выявляются очаги склероза, миокард с множественными мелкими участками склероза. Крупные склеротические очаги встречаются редко и характерны лишь для миокарда больных, злоупотреблявших алкоголем на фоне хронической ишемической болезни сердца. Кроме того, в миокарде встречаются мелкие малокровные светлые участки, которые при проведении реакции с солями тетразолия, теллуритом калия или выявлении фосфорилазы (в пределах 3 ч после смерти) можно определить как ишемические. Очаги некроза (обычно крупные, диаметром более 0,5 см) наблюдаются редко. Атеросклеротические изменения интимы коронарных артерий, аорты и ее ветвей выражены слабо. Легкие неравномерно вздуты, обращает на себя внимание полиморфизм изменений в них: на разрезе выявляются диффузный сетчатый или крупноочаговый пневмосклероз, очаги пневмонии, карнификации, мелкие абсцессы. Нередко отмечается гнойный бронхит, перибронхиальный склероз. Как осложнения гнойного процесса в легких могут развиваться гнойные перикардит и менингит. Поражения желудочно-кишечного тракта в виде острого и хронического гастрита, эрозий, острых и хронических язв желудка выяляются у 62 % больных алкоголизмом [3, 10]. На ранних этапах заболевания чаще обнаруживается хронический поверхностный гастрит, а с увеличением алкогольного «стажа» нарастает частота атрофического гастрита. Алкогольные поражения поджелудочной железы часто протекают бессимптомно и выявляются только на секции. При этом железа уменьшена в размерах, плотная, на разрезе с полями фиброзной ткани, иногда на ее поверхности видны единичные или множественные кисты, в крупных протоках обнаруживаются кальцина-ты [9]. Печень увеличена в размерах, охряно-желтого цвета, часто с «мускатным» рисунком. Нередко печень плотная, с большим количеством красноватых участков, что может указывать на наличие обострения алкогольного гепатита. Алкогольный цирроз печени мелкоузловой, реже крупно-мелкоузловой [7]. Однако на секции печени удается видеть нечасто. Поражения почек нередко сочетаются с острым алкогольным гепатитом и выявляются при микроскопическом исследовании [4]. При исследовании эндокринной системы в случаях острого отравления алкоголем на фоне алкоголизма иногда обнаруживаются мелкие кровоизлияния в гипоталамусе, очаги кровоизлияний и некроза в надпочечниках, а также атрофические и склеротические процессы в этих органах. В связи с изменениями в гипо-таламо-гипофизарно-герминативной системе у мужчин иногда выявляются женский тип оволосения, гинекомастия, атрофия гонад, а у женщин, страдавших алкоголизмом,— атрофия яичников.

Для микроскопического подтверждения диагноза алкоголизма исследуют кору головного мозга, ядра гипоталамуса, мамиллярные тела, гипофиз, пирамиды, шейный отдел спинного мозга; устья коронарных артерий, субэндокардиальные участки миокарда, очаги ишемии миокарда, а также не менее 4 кусочков из различных отделов правого и левого желудочков; кусочки легкого, взятые из патологических очагов; материал из поджелудочной железы, печени, почек, желудка, надпочечников, а при показаниях — и половых желез. Материал фиксируют в 10 % нейтральном формалине, заливают в парафин, срезы окрашивают гаматоксилином и эозином, пикрофуксином по ван Гизону, азокармином по Гейденгайну. Желательными являются окраски по методике Ниссля (для головного мозга), ШИК-реакция, методики Селье и Ли (для сердца), выявление жиров с помощью судановых красителей (для сердца и печени). В тех случаях, когда такое подробное исследование провести нельзя, для подтверждения диагноза алкоголизма необходимо исследовать как минимум головной мозг, печень и сердце. Основные морфологические изменения этих органов при различных видах алкогольной интоксикации отражены в таблице.

Алкогольные поражения головного мозга представлены хронической энцефалопатией и ее обострением. Хроническая энцефалопатия микроскопически характеризуется фиброзом мягких мозговых оболочек, склерозом стенок сосудов оболочек и вещества мозга, наличием зон опустошения коры, в которых отсутствуют нервные клетки (рис. 1, а). В III—IV слоях коры, ядрах гипоталамуса, мозжечка преобладают «темные» сморщенные нейроны (рис. 1, б, в). Обострение хронической алкогольной энцефалопатии развивается приалкогольных психозах, остром алкогольном отравлении на фоне алкоголизма и злоупотреблении алкоголем. В этих случаях во всех областях головного мозга развиваются сосудистые нарушения: крупные сосуды оболочек и вещества головного мозга расширены, заполнены гемолизированными эритроцитами, стенки сосудов оболочек в состоянии плазматического пропитывания с развитием периваскулярных диапедезных кровоизлиянии (рис. 1,г, д). Основным типом изменений нейронов являются их острое набухание (рис. 1, е) и тотальный хроматолиз (рис. 1, ж, з) вплоть до образования клеток-«теней». Распространенность сосудистых изменений в мозге является основой для развития в паравентрикулярных зонах гипоталамуса мелких кровоизлияний и инфарктов, характерных для острой энцефалопатии Гайе-Вернике [6].

Морфологические изменения головного мозга, сердца и печени при различных видах алкогольной интоксикации

Алкогольная кардиомиопатия (АКМП) представлена хронической кардиомиопатий и ее обострением. Хроническая АКМП характеризуется утолщением и склерозом стенок коронарных артерий без атеросклеротических изменений этих сосудов (рис. 2, с), а также субэндокардиальным, периваскулярным и диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом (рис. 2, б). Характерными для АКМП вне обострения является атрофия, истончение мышечных волокон, иногда пластов их (рис. 2, в) и наличие жировой ткани периваскулярно в стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки (где она обычно не наблюдается), а также в субэндокардиальных отделах (рис. 2, г) и даже в трабекулах [1,2]. Обострение АКМП развивается при алкогольных психозах, остром алкогольном отравлении на фоне алкоголизма и злоупотреблении алкоголем. Наблюдаются изменения реологических свойств крови в сосудах микроциркуляторного русла, стазы, сладжи (рис. 2, д), мелкие очаги лизиса саркоплазмы вплоть до некрозов групп мышечных клеток, множественные участки фуксинофилии в субэндокардиальных отделах (рис. 2, е) и периваскулярно (рис. 2, ж), участки вакуольной и жировой дистрофии кардиомиоцитов. Характерен выраженный полиморфизм указанных изменений.

Изменения в печени представлены мелко- и крупнокапельной жировой дистрофией (рис. 3, а), острым алкогольным гепатитом с развитием некроза гепатоцитов, воспалительным инфильтратом (рис. 3, б) и внутриклеточным алкогольным гиалином (рис. 3, в), монолобулярным циррозом печени (рис. 3, г). Жировая дистрофия печени выявляется при всех видах хронической алкогольной интоксикации, острый алкогольный гепатит определяется значительно реже, в основном при острой алкогольной интоксикации на фоне хронического алкоголизма, цирроз печени является следствием хронической алкогольной интоксикации (см. таблицу).

В легких определяются резкое полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, очаги пневмонии с мелкими абсцессами (рис. 3, д), очаги карнификации (рис. 3, ё), явления хронического бронхита и перибронхиального склероза (рис. 3, ж). Наиболее характерной морфологической картиной изменения слизистой оболочки желудка является хронический атрофический гастрит с перестройкой желез (рис. 3, з). По мнению отдельных авторов [3], особенность гастрита алкогольной этиологии заключается в накоплении в поверхностном эпителии, клетках желез желудка и макрофагах филаментов промежуточного типа. В двенадцатиперстной кишке у больных алкоголизмом выявляется гиперплазия бокаловидных клеток, метаплазия эпителия ворсинок. Для поджелудочной железы характерными являются перидуктальный склероз с атрофией ацинарных клеток и островкового аппарата (рис. 3,и). В почках часто определяются вакуольная дистрофия и некроз эпителия канальцев (рис. 3, к), полнокровие мозгового вещества, а в некоторых случаях мезангиопролиферативный (рис. 3,л) и фибропластический гломерулонефрит (рис. 3,м).

Рис. 1. Морфология алкогольных поражений головного мозга.

Окраска: а, б, в, е, ж — по методике Ниссля; е — азокармином по Гейденгайну; д — гематоксилмном и эозином.

Рис. 2. Морфология алкогольных поражений сердца.

а — фрагмент стенки коронарной артерии. Утолщение интимы, ксантомные клетки отсутствуют. Хронический алкоголизм. Окраска пнкрофуксином по ван Гизону. ×400; О — периваскулярный и мелкоочаговый ннтерстицнальный кардиосклероз. Хроническая алкогольная кардиомиопатия. Окраска пнкрофуксином по ван Гизону. X100: в — атрофия кардиомиоцитов. Интерстицнальный кардиосклероз. Хроническая АКМП. Окраска гематоксилином и эозином. ×200; г — субэндокардиально расположенная жировая ткань. Склероз эндокарда. Хроническая АКМП. Окраска Суданом черным. ×400 (препарат предоставлен А. М. Вихертом); д — стазы в капиллярах миокарда. Очаговый лизис саркоплазмы кардиомиоцитов. Обострение АКМП, Алкогольный делирий. Окраска гематоксилином и эозином. ×400; е — склероз эндокарда. Фуксинофилия субэндокардиально расположенных кардиомиоцитов. Ннтерстицнальный кардиосклероз. Обострение хронической АКМП. Алкогольный делирий. Окраска по методике Селье. ×250; ж — пнстерстпцпальный н периваскулярный склероз. Фуксинофильиые кардномноциты в толще миокарда. Обострение АКМП. Алкогольный делирий. Окраска по методике Селье ×250.

Рис. 3. Морфология алкогольных поражений печени, легких, желудка, поджелудочной железы и почек.

Патологоанатомический диагноз формулируется на основании клинических данных, результатов вскрытия и в некоторых случаях должен включать результаты срочного микроскопического исследования. Приводим примеры.

Больной А., 45 лет. В течение 15 лет злоупотреблял алкоголем, в последние 6 лет в связи с обнаруженными признаками цирроза печени алкоголь не принимал. Поступил в стационар по поводу пищеводного кровотечения.

Патологоаиатомический диагноз; мелкоузловой цирроз печени, развившийся на фоне бывшей хронической алкогольной интоксикации; портальная гипертензия — варикозное расширение вен нижней трети пищевода, параректальной клетчатки, сплеиомегалия (масса селезенки 500 г); мелкие эрозии в нижней трети пищевода; жидкая кровь в желудке и тонкой кишке (500 мл); анемия (НЬ в крови клинически 1,3 ммоль/л); хроническая алгокольная энцефалопатия — склероз мягких мозговых оболочек и сглаженность извилин мозга в области лобиых долей; хроническая АКМП — эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса 390 г, толщина стенки левого желудочка 1,7 см, правого — 0,6 см), диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, утолщение и склероз эндокарда; диффузный сетчатый пневмосклероз; отек легких; атеросклероз аорты (липидные пятиа и полоски в брюшном отделе). Заключение о причине смерти: смерть больного А., 45 лет, страдавшего алкогольным циррозом печени, развившимся на фоне хронической алкогольной интоксикации и осложнившимся кровотечением из варикозио разширенных вен пищевода, наступила от анемии.

Больной Б., 38 лет. В анамнезе хронический алкоголизм, по поводу которого состоял на учете в наркологическом диспансере, лечился в стационаре. Поступил в психиатрическую больницу на 2-е сутки после прекращения алкоголизации с выраженными явлениями абстинентного синдрома. На 3-й сутки пребывания в стационаре развилась психотическая реакция. Умер на 10-е сутки после поступления от нарастающей сердечио-легочиой недостаточности.

Патологоаиатомический диагноз: хронический алкоголизм; алкогольный делирий (клинически); обострение хронической алкогольной энцефалопатии — склероз мягких мозговых оболочек и сглаженность извилин в лобно-височ-ных областях, острое венозное полнокровие сосудов оболочек и вещества головного мозга с мелкими диапедезными кровоизлияниями; обострение хронической АКМП — множественные очаги ишемии (подтвержденные пробой с теллуритом калия) в переднебоковых отделах левого желудочка сердца, эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 370 г, толщина стенки левого желудочка 1,8 см, правого — 0,5 см), диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, утолщение и склероз эндокарда; жировой гепатоз; хронический индуративный панкреатит; диффузный мелкоочаговый пневмосклероз, двусторонняя очагово-сливная пневмония в 8—10-м сегментах; отек легких. Заключение о причине смерти: смерть больного Б., 38 лет, страдавшего хроническим алкоголизмом, алкогольным делирием, наступила от сердечно-легочной недостаточности.

Больной В., 40 лет. В анамнезе злоупотребление алкоголем в течение 10 лет, в последние 5 лет сформировалась физическая зависимость от этанола, злоупотребление алкоголем продолжал. Поступил в коматозном состоянии после очередного злоупотребления спиртными напитками. Содержание этанола в крови при поступлении 4,5 %о, в моче — 2,5 %о. Смерть наступила на 3-й сутки от нарастающей сердечно-легочной недостаточности.

Патологоанатомический диагноз: острая алкогольная интоксикация на фоне хронического алкоголизма; этанолемия (концентрация этанола в крови 4,5%о); обострение хронической алкогольной энцефалопатии — склероз оболочек мозга в лобиых областях, острое венозное полнокровие оболочек и вещества мозга с развитием диапедезных кровоизлияний в коре мозга; отек головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие; обострение хронической АКМП — очаги ишемии миокарда в передиебоковой стенке левого желудочка и верхушке сердца (подтвержденные пробой с теллуритом калия), эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 340 г, толщина стеики левого желудочка 1,5 см, правого — 0,6 см), диффузный мелкоочаговый кардиосклероз; жировой гепатоз, хронический индуративный панкреатит; острое венозное полнокровие и отек легких; атеросклероз аорты, коронарных артерий сердца (липидные пятна и полоски). Заключение о причине смерти: смерть больного В., 40 лет, страдавшего острым алкогольным отравлением на фоне хронического алкоголизма, наступила от отека головного мозга.

Следует подчеркнуть, что в практической деятельности диагноз хронического алкоголизма, или острой алкогольной интоксикации на фоне алкоголизма, или злоупотребления алкоголем приходится ставить лишь в тех случаях, когда умерший при жизни состоял на учете в наркологическом диспансере или когда в истории болезни поставлен клинический диагноз: «хронический алкоголизм». В противном случае этот патологоанатомический диагноз, несущий в себе последствия социального порядка для родственников, может быть ими опротестован.

Несколько слов о кодировании патологоанатомического диагноза «хронический алкоголизм» или «острая алкогольная интоксикация на фоне хронического алкоголизма». На основании консультаций, полученных нами во Всесоюзном НИИ социальной гигиены и организации здравоохранения им. Н.А. Семашко Минздрава СССР, а также в Центральной патологоанатомической лаборатории Института морфологии человека АМН СССР, мы можем дать следующие разъяснения и рекомендации. В «Международной классификации болезней» пересмотра 1975 г. (IX) рубрики класса XVII используются для кодирования прижизненных состояний. При трактовке рубрики 980 этого класса токсическое действие алкоголя принимается во внимание как внешняя причина патологического состояния — алкогольного цирроза печени, АКМП и т. д., т. е. имеется в виду прижизненное токсическое действие алкоголя на жизненно важные функции органов. В указанной «Международной классификации болезней» (т. I, с. 703) о рубриках 800-999 класса XVII сказано: «Эти рубрики не должны использоваться для кодирования первоначальной причины смерти, за исключением случаев, когда они служат дополнением к соответствующей рубрике раздела Е800—Е999» (заметим, что кодирование по 2 и 3 рубрикам преследует прежде всего научные цели и в нашей стране практически не применяется). Вот почему для кодирования причин смерти, связанных с употреблением алкоголя, надлежит пользоваться кодом Е «Дополнительной классификации внешних причин травм и отравлений», о чем сказано в преамбуле к этой классификации. Если же смерть наступила от соматических осложнений, связанных с употреблением алкоголя (острый алкогольный гепатит, алкогольный цирроз печени, АКМП, алкогольные психозы и др.), то кодирование проводят по рубрикам соответствующих классов — XII, IX, X и т.п.

ЛИТЕРАТУРА

1. Велищева Л. С, Вихерт А. М., Швалев В. Н. и др. — Арх. пат., 1981, вып. 3, с. 32—37.

2. Вихерт А. М., Цыпленкова В. Г. — Там же, 1984, вып. 1, с. 14—22.

3. Лебедев С. П., Махов В. М., Виноградова Л. Г. — Там же. вып. 2. с. 44—50.

4. Лебедев С. П., Варшавский В. А.— В кн.: Всесоюзный съезд патологоанатомов. 7-й. Тезисы докладов. Ташкент, 1983, с. 203— 204.

5. Морозов Г. В.— В кн.: Алкоголизм/Под ред. Г. В. Морозова. М., 1983, с. 3.

6. Пауков В.С., Угрюмов А.И., Хритинин Д.Ф. — Журн. невропатол. и психиатр., 1983, № 7, с. 1061—1066.

7. Серов В. В., Дрозд Т. П., Лебедев С. П. — Арх. пат., 1979, вып. 4, с. 3—14.

8. Снесарев П. Е. Теоретические основы патологической анатомии психических болезней. М., 1950.

9. Nochy D., Callard P., Bellon A. et al.— Clin. Nephrol., 1976, vol. 6, p. 422—427.

10. Thier van D. H. — Gastroenterology, 1981, vol. 81, p. 594—615.

Поступила в редакцию 21.02.85