К патоморфологии головного мозга при алкогольной интоксикации

Исследовали головной мозг и внутренние органы 41 трупа лиц в возрасте от 22 до 40 лет, страдавших хроническим алкоголизмом, умерших от острого отравления этанолом. Материал разделен на две группы: 1) 30 трупов лиц (22 мужчин и 8 женщин), умерших от острого отравления этиловым спиртом, 2) 11 трупов мужчин, умерших в стационаре в состоянии острого алкогольного делирия. К первой группе отнесены случаи смерти, при которых методом газо-жидкостной хроматографии установлено в крови свыше 4,0‰, в моче — 4,5‰ этилового спирта, гистологическое исследование исключало наличие соматических заболеваний, а следственные материалы свидетельствовали о злоупотреблении спиртными напитками на протяжении 5—7 лет.

Исследовали кору (лобной, теменной, височной, затылочной областей), полосатое тело, зрительный бугор, подбугорье, ножки мозга, варолиев мост, продолговатый мозг, мозжечок, окрашивали по Нисслю, Снесареву, Кахалю, Мийагава — Александровской, Шпильмейеру, ван Гизону, гематоксилин-эозином.

При гистологическом исследовании внутренних органов лиц, умерших от острого отравления этиловым спиртом, не обнаружено закономерно повторяющихся структурных изменений, которые можно было бы связать с хроническим алкоголизмом. В миокарде обнаруживали мелкоочаговые периваскулярные склеротические изменения; в печени — очаговую или диффузную жировую инфильтрацию без выраженного цирроза; в надпочечниках — истончение коры, накопление в ней бурого пигмента и наличие аденоматозных гиперпластических узелков. Более четко и постоянно в этой группе наблюдали острые нарушения гемодинамики — общее венозное полнокровие, точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках. В головном мозге всегда находили значительный фиброз мягких мозговых оболочек, острое венозное полнокровие, отек и набухание вещества мозга. Гистологически обнаружили однотипную картину тяжелого диффузно распространенного поражения всех структурных элементов мозга, но главным образом страдали сосуды и нервные клетки. Сосудистые изменения проявлялись хроническими нарушениями проницаемости с исходом в гиалиноз и фиброз, значительной пролиферацией адвентициальных эндотелиальных клеток (рис. 1 см. на вклейке). Наибольшие изменения сосудов обнаружены в молекулярном слое коры больших полушарий, в белом веществе, в зоне зубчатых ядер мозжечка.

Изменения нервных клеток прослеживались на всех уровнях головного мозга, но преобладали в коре больших полушарий, зубчатых ядрах мозжечка, полосатых телах, в ретикулярной формации стволовых отделов. Среди изменений доминировали разновидности хронического повреждения: простое и липоидное сморщивание, интенсивная пигментная дистрофия. Наблюдалась резкая разреженность нервных клеток коры больших полушарий, особенно вокруг сосудов, обусловленная интенсивным кариоцитолизом (рис. 2 см. на вклейке), она отчасти маскировалась заместительным размножением глиальных клеток. Реже встречалось гидропическое изменение и острое набухание нейронов. Вблизи сосудов располагались небольшие группы ишемически измененных нейронов, а в зубчатых ядрах мозжечка — резко измененные нейроны с деформированным неравномерно окрашенным вакуолизированным телом, угловатым базофильным ядром, плохо различимым ядрышком (рис. 3 см. на вклейке). В целом тяжесть и распространенность сосудистых и нервноклеточных изменений соответствовали друг другу. В миелиновых оболочках, аксонцилиндрах и внутриклеточных нейрофибриллах грубых и закономерных изменений не выявлено.

Реакцию нейроглии можно охарактеризовать как продуктивную, поскольку постоянно обнаруживали размножение всех видов глиальных клеток. Наиболее интенсивно пролиферировала олигодендроглия и астроцитарная глия, особенно по ходу сосудов и вблизи ликвороносных путей мозга — стенок желудочков мозга, молекулярного слоя коры (рис. 4 см. на вклейке).

Таким образом, при остром отравлении этиловым спиртом на фоне хронического алкоголизма в головном мозге развивается тяжелая диффузная хроническая токсикогипоксическая энцефалопатия (П.Е. Снесарев, 1950).

Она обладает настолько яркой и закономерной морфологической картиной, что ее можно использовать в сочетании с клиническими данными для установления хронического алкоголизма.

При изучении 11 наблюдений алкогольного делирия также не обнаружили интеркуррентных заболеваний. Непосредственной причиной смерти явилась быстро нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность.

Гемодинамические расстройства во внутренних органах проявлялись множественными стазами, диапедезными кровоизлияниями и глубокими острыми дистрофическими изменениями. В печени была резко выражена жировая дистрофия с множественными мелкими очагами острого некроза. В надпочечниках имелся выраженный делипоидоз коры, в гипофизе — распространенный лизис, дегрануляция и вакуолизация базофилов. В остальных органах обнаружена картина мутного набухания.

Состояние головного мозга характеризовалось глубокими гемо- и ликвородинамическими нарушениями. Мягкие оболочки и ткань мозга были резко застойно полнокровны. В белом веществе больших полушарий обнаружены свежие точечные кровоизлияния. Во всех случаях найден умеренный фиброз мягких оболочек. В 7 случаях вещество мозга было резко отечным, в 4 — набухшим. Никаких свежих и давних очаговых изменений головного мозга не найдено.

При сравнении изменений в головном мозге при алкогольном делирии и остром отравлении этиловым спиртом общими в обеих группах оказались сосудистые и нервноклеточные изменения: гиалиноз, фиброз, хронические нарушения сосудистой проницаемости, продуктивные изменения сосудов; простое и липоидное сморщивание нейронов, перегрузка липофусцином, резкая разреженность нервных клеток коры, продуктивные изменения глии.

В отличие от острого алкогольного отравления при делирии на первый план выступали морфологические признаки острой токсикогипоксической энцефалопатии. Острые изменения сосудов составляли наиболее яркую сторону гистопатологии мозга. Отмечалась чрезвычайная интенсивность нарушений тонуса и проницаемости стенок сосудов, «фибриноидная» трансформация сосудистой стенки с резким набуханием и базофилией межуточного вещества, гибелью клеточных элементов, обильной транссудацией белка за пределы сосудов. Острые изменения нервных клеток заключались в резком кариоцитолизе, выраженном остром набухании нейронов с признаками ишемии (нарастающая базофилия и деформация ядра с обесцвечиванием цитоплазмы). Следует отметить постоянство и распространенность типично ишемических изменений нейронов. Все эти острые и хронические нейрональные сдвиги распространены диффузно. Вместе с тем всегда наиболее тяжело повреждались кора больших полушарий, полосатые тела, зубчатые ядра мозжечка, некоторые области ретикулярной формации. В нейроглии на фоне пролиферации возникали грубые дистрофические изменения: амебоидоз, зернистоглыбчатый распад и вакуолизация астроцитов, варикозность и фрагментация отростков микроглии и олигодендроглии. Совокупность этих признаков при алкогольном делирии свидетельствует о тяжелой острой токсикогипоксической энцефалопатии (В.П. Курковский, 1946, 1955; М.М. Александровская, 1950, 1955; В.А. Неговский, 1954).

Следовательно, для алкогольного делирия характерно явное преобладание паренхиматозных изменений над сосудистыми.

При алкогольном делирии отмечены характерные изменения гипоталамической области. В 7 наблюдениях найдена повышенная активность секреторных нейронов переднего подбугорья: хроматолиз, набухание цитоплазмы, круглоячеистая ее вакуолизация, увеличение размеров и просветвление ядер. В 4 случаях преобладали признаки угнетения этих клеток или их инертность — клетки не менялись в размерах, содержали обычное или повышенное количество тигроида, ядра были мелкими с тенденцией к базофилии. Всегда обнаруживали гибнующие нейросекреторные нейроны и дистрофически измененные — с мелкой ячеистой вакуолизацией краевых отделов цитоплазмы, с базофилией или пикнозом ядра. Вне зависимости от того, преобладала ли активность нейросекреторных нейронов с их истощением или торможение секреторного процесса и дистрофия клеток, можно говорить о глубокой недостаточности нейросекреторных элементов. Возможно, эта патология лежит в основе тяжелых гемодинамических и вегетативных расстройств, характерных для алкогольного делирия.

Таким образом, при алкогольном делирии на фоне хронических структурных изменений, свойственных хроническому алкоголизму, в головном мозге развиваются тяжелые острые токсикогипоксические нарушения, характер которых свидетельствует о ведущей роли прямого или опосредованного гистотоксического воздействия алкоголя. Эти же данные говорят о том, что в танатогенезе алкогольного делирия решающую роль играют глубокие морфофункциональные изменения адаптационных систем организма (И.В. Стрельчук, 1970).

Выводы

1. При остром отравлении этиловым спиртом на фоне хронического алкоголизма и при алкогольном делирии гистологические изменения головного мозга в своей совокупности образуют характерный комплекс изменений, который можно обозначить как «хроническую алкогольную энцефалопатию». Наиболее характерными признаками ее являются хронические нарушения сосудистой проницаемости с развитием распространенного фиброза, гиалиноза и продуктивных изменений сосудистой стенки, хронические дистрофические изменения нейронов с массовой их гибелью и пролиферативной реакцией глии.
2. При алкогольном делирии на фоне отмеченных хронических изменений в головном мозге развиваются острые нарушения сосудистого тонуса и проницаемости, глубокие токсикогипоксические изменения нейронов и глии, гистотоксические повреждения мозга с поражением нейросекреторных ядер гипоталамуса. В ряде случаев острые энцефалопатические изменения стирают признаки хронического поражения мозга.
3. Гистологическое исследование наиболее поражаемых областей мозга может служить для нозологической диагностики хронического алкоголизма в судебно-медицинской практике.

Рис. 1. Фиброз стенки мелкой артерии и периваскулярная лимфоидная инфильтрация в белом веществе лобной доли. Окраска по Нисслю. Ув. 200×.

Рис. 2. Резкое разрежение коры лобной доли, сморщивание и лизис нервных клеток. Окраска по Нисслю. Ув. 200×.

Рис. 3. Тяжелое изменение клеток зубчатого ядра мозжечка с расплавлением цитоплазмы. Окраска по Нисслю. Иммерсия.

Рис. 4. Очаговая пролиферация глии в субэпендимальном отделе продолговатого мозга. Окраска по Нисслю. Ув. 300×.