Определение типа и темпа танатогенеза при массивной кровопотере морфологическими методами

Проблема установления вида и темпа смерти традиционно занимает важное место среди ключевых направлений развития судебной медицины. Массивная кровопотеря (МК) закономерно играет значительную роль среди всех причин смерти в судебной медицине и патологической анатомии. Вопросы танатогенетического анализа смерти от МК рассмотрены нами в предлагаемой публикации.

Нами изучено 30 наблюдений смерти от МК. Из числа погибших было 22 мужчины и 8 женщин в возрасте от 35 до 62 лет. В 12 наблюдениях источником кровотечения явились варикозно расширенные вены пищевода при циррозе печени, в одном наблюдении рак надгортанника с аррозией сосудов гортани и массивным кровотечением. Остальные 17 наблюдений связаны с травматическим воздействием в виде колото - резаных ран грудной клетки с пересечением артерий и массивным кровотечением в полости плевры и перикарда. Объем МК оценивался в размере от 1000 до 2300 мл. Время от начала кровотечения до смерти оценивалось, судя по обстоятельствам дела, от 1 часа до 15 часов. Применялись традиционные методы секционного и патогистологического исследования, а также метод танатогенетического анализа (Богомолов Д.В., 2003г.).

Результаты исследования. При секционном исследовании отмечены признаки малокровия внутренних органов, бледные трупные пятна, в полостях сердца и крупных сосудов встречались смешанные скудные свертки, а также те повреждения и заболевания, которые привели к МК (проникающие повреждения грудной стенки, гемоторакс, цирроз печени, варикозные вены терминального отдела пищевода, кровь, в т.ч. неизмененная в желудке и кишечнике и др.). В 16 наблюдениях отмечены субэндокардиальные кровоизлияния (т.н. пятна Минакова), причем преимущественно в случаях алкогольного холестатического цирроза печени среди иных проявлений геморрагического синдрома.

При дальнейшем исследовании наш материал был органично разделен на три группы, отличающиеся как по макроскопическим, так и по микроскопическим признакам.

Первую группу составили сравнительно молодые лица от 35 до 45 лет (9 наблюдений), погибшие от МК в результате обильного кровотечения, осложнившего проникающие ранения грудной стенки. В этих наблюдениях камеры сердца были сокращены, уже макроскопически выявлялся отек мозга, его набухание, а гистологически отмечалось наличие деструктивного отека головного мозга, тяжелые изменения более половины нейронов стволовых отделов головного мозга, притом, что в сердце, помимо острого малокровия и спазма артерий, патологических изменений не выявлялось.

Вторая группа была представлена 13 наблюдениями пожилых лиц (47 - 62 года), погибших от МК на фоне различных проявлений ИБС (стенозирующий коронарный артериосклероз, диффузный и очаговый кардиосклероз, гипертрофия сердца и др). У них макроскопически отмечена миогенная дилатация камер сердца, а гистологически при исследовании сердца выявлены распространенные маркеры его фибрилляции (фрагментация, контрактурные повреждения 2 - 3 степени), а также очаги миоцитолиза и глыбчатого распада кардиомиоцитов. Отек мозга у погибших из этой группы был выражен в меньшей степени, равно как и тяжесть поражения нейронов стволовых отделов мозга.

В этих двух группах объем кровопотери составил более 1500 мл, и продолжительность кровотечения до смерти не превышала 4 часов.

Третья группа (8 наблюдений) отличалась большим временем кровотечения (5 - 15 часов) и умеренным объемом кровопотери (1000 - 1500 мл). Данная группа была полимофной по составу, но все наблюдения в ней отличались тем, что имелась картина развернутого геморрагического шока, который проявлялся перестройкой гемодинамики и наличием признаков ДВС - синдрома (тромбозы сосудов микроциркуляции в сочетании с кровоизлияниями в серозные и слизистые оболочки). При этом микроскопически нельзя было выделить какой-либо преобладающий тип танатогенеза, т.к. сочетались признаки некротического нефроза (шоковая почка), отека мозга, маркеров поражения миокарда гипоксической природы и проч. на фоне распространенных признаков ДВС - синдрома.

Ни в одной группе не встретилось признаков отека легких, что согласуется с данными Алиева М.Н.(1973).

Т.о. можно констатировать, что МК на благоприятном преморбидном фоне протекает с наступлением смерти по мозговому типу в случае одномоментной потери больших объемов крови, что проявляется картиной деструктивного отека ствола головного мозга с необратимыми изменениями его нейронов.

На фоне ИБС МК может протекать по сердечному типу, что проявляется развитием фибрилляции желудочков сердца, имеющей свои морфологические маркеры.

Наконец, при пролонгированной кровопотере развивается картина геморрагического шока с явлениями ДВС – синдрома, и смерть тогда наступает по т.н. микроциркуляторному типу с блокадой кровотока во всех жизненно важных органах.

Обсуждение результатов. Тот факт, что при МК на интактном преморбидном фоне ведущим механизмом умирания является именно мозговой тип танатогенеза, можно объяснить исходя из общеизвестных данных о высокой чувствительности нервной ткани к гипоксии. При сравнении танатогенеза при МК с другими формами гипоксической смерти (например, с механической асфиксией) можно отметить, что при МК, как правило, отмечается более длительный терминальный период, проявляющийся развитием картины деструктивного отека мозга, требующего некоторого времени для своего развития. Что же касается поражения нейронов жизненно важных отделов ствола головного мозга, то при МК они не только подвергаются острому набуханию, но во многом также подвергаются т.н. тяжелым изменениям, для развития которых при механической асфиксии не хватает времени.

На фоне страдания сердечной мышцы вероятен танатогенез по типу фибрилляции камер сердца, что отражает повышенную электрическую нестабильность сердца в случае его ишемической болезни.

Длительная МК с картиной ДВС - синдрома отражает торпидную или терминальную фазу геморрагического шока, и т.о. есть маркер длительной кровопотери с продолжительным агональным периодом. При этом выявить точно вид танатогенеза не представляется возможным, т.к. он протекает по типу полиорганной блокады русла микроциркуляции тромбами.