О возможности образования этанола в моче

В соответствии с официальными указаниями [14], при экспертизе алкогольной интоксикации обязательному судебно-химическому исследованию на этанол подлежат кровь и моча трупов. Причем первичное исследование указанных объектов нередко проводят через 3—5 суток и более после смерти. Вопросы динамики уровня этанола в моче с учетом сроков ее хранения и давности смерти изучают очень мало, поскольку на основании работ ряда отечественных [3, 15] и зарубежных [25, 26] авторов моча трупов была признана стабильной системой применительно к содержанию в ней этанола. Данное положение нашло свое отражение в действующих методических указаниях [14] и в руководстве по судебно-медицинской экспертизе отравлений [19], в которых указано, что при экспертизе загнивших трупов достоверные сведения об имевшейся алкогольной интоксикации можно получить при исследовании мочи.

В различных биологических объектах при наличии в них глюкозы и определенной микрофлоры могут происходить процессы спиртового брожения с образованием этанола. Подобные условия наиболее часто создаются в моче больных сахарным диабетом, являющимся самым распространенным эндокринным заболеванием [6]. Основной причиной смерти при этой патологии являются кардиогенные нарушения либо глубокая декомпенсация диабета, приводящие в 38,2% случаях к скоропостижной смерти [28]. Трупы таких больных являются, как правило, объектом судебно-медицинского исследования.

Основной целью работы явилось изучение уровня и динамики образования этанола в моче больных сахарным диабетом.

Проведено исследование клинического (180 больных сахарным диабетом) и секционного (46 трупов больных сахарным диабетом) материала.

Клинический материал получен у больных в возрасте 19—80 лет, преимущественно (58,3 %) старше 40 лет, преобладали (66,4 %) женщины. Длительность заболевания широко варьировала, достигая в ряде случаев 18 лет. Больные чаще страдали среднетяжелой (48,9 %) и тяжелой (45 %) формами диабета. Глюкозурию констатировали в 92,8 % случаев, при этом ее уровень достигал 35 ммоль/л. Микрофлору в моче находили у 78,3 % случаев, причем наиболее часто (58,9 %) выявляли дрожжевую культуру. В качестве контроля обследовали 25 больных, не страдавших сахарным диабетом.

Секционный материал составили трупы больных сахарным диабетом, умерших в возрасте 19—75 лет, преимущественно женщин (60,9%). Смерть больных чаще (67,3 %) наступала в возрасте старше 50 лет на фоне тяжелой степени диабета. Наиболее частой (50%) причиной смерти явились кардиогенные нарушения при длительности основного заболевания менее 21 года. Уровень глюкозурии достигал 33,8 ммоль/л, микрофлору устанавливали (наиболее часто дрожжевую культуру) в 80,5 % случаев. Контролем послужили трупы 20 лиц, которые согласно катамнестическим сведениям при жизни не страдали сахарным диабетом.

Мочу помещали в пенициллиновые флаконы, герметично закрывали резиновыми пробками и хранили в комнатных условиях (20±3°С) и в холодильнике (4 °С) в течение 10 сут с периодическим исследованием ее на этанол методом газожидкостной хроматографии (через 4—8 ч, 2, 5 и 10 сут хранения). Кроме того, в 19 наблюдениях проводили анализ мочи на этанол при нахождении ее в изолированных мочевых пузырях в комнатных условиях.

При судебно-химическом исследовании в динамике 180 образцов мочи больных сахарным диабетом в течение 10 сут хранения в комнатных условиях получены объективные данные, свидетельствующие о том, что процессы спиртового брожения в моче приводят к образованию этанола. В начальные сроки исследования его определяли в единичных образцах и в незначительном количестве. В более поздние сроки хранения его уровень существенно возрастал. Так, через 2 сут хранения этанол обнаруживали в 44,4 % образцов в количестве до 0,9 ‰. через 5 сут — в 73,9 % образцов до 3,05‰, а через 10 сут — в 88,9 % образцов, при этом концентрация его в отдельных случаях превышала 9‰.

Подобные же результаты были получены при исследовании мочи из трупов больных сахарным диабетом. При первичном исследовании образцов мочи через 4—8 ч после вскрытия трупа (давность смерти 18—36 ч) содержание этанола в ней не превышало 0,5‰. При дальнейших исследованиях его обнаруживали значительно чаще, концентрация его существенно повышалась, и к 10-м суткам этанол выявляли в 89,1 % случаев в концентрации более 7‰. Значительное (более 3,5‰) образование этанола отмечали также при хранении мочи в изолированных мочевых пузырях. При хранении образцов мочи больных и трупов лиц с сахарным диабетом в холодильнике этанол образовался лишь в 10,9 % случаев в концентрации до 1,1‰.

При исследовании контрольного материала образование этанола было отмечено лишь в единичных образцах в незначительном количестве (до 0,5‰).

Таким образом, проведенные нами исследования показали, что в моче больных сахарным диабетом как при жизни, так и после их смерти в результате процессов спиртового брожения образуется этанол в значительных концентрациях (6—9‰). Степень повышения его концентрации зависит от клинических проявлений сахарного диабета (степени тяжести и длительности заболевания), уровня глюкозурии и наличия микроорганизмов в моче (в особенности дрожжевой культуры), условий и длительности хранения объектов. Причем динамика нарастания концентрации этанола графически представляет собой параболу, которая при математической обработке подчиняется соответствующей параболической зависимости.

Проведенные исследования позволили разработать математическую модель влияния длительности хранения биологических объектов на содержание в них этанола и предложить методику оценки содержания этанола в моче больных сахарным диабетом, позволяющую устанавливать первоначальную (истинную) концентрацию этанола в моче при проведении первичного исследования образцов в поздние сроки [7].

Таким образом, получены убедительные данные о значительном образовании этанола в моче, содержащей глюкозу и микрофлору. Это особенно часто наблюдается у больных сахарным диабетом, а также при ряде других заболеваний и физиологических состояний организма. Так, глюкозурия как компонент спиртового брожения является довольно частым явлением. Ю.А. Князев [9] и А. Разыков [16] отметили, что положительная реакция на сахар может определяться за счет не связанной с сахарным диабетом глюкозурии, которая нарастает по мере увеличения возраста обследованных и была выявлена при массовых осмотрах у 26% среди 15000 обследованных [22].

В.Г. Баранов и соавт. [4] наблюдали быстропроходящую алиментарную глюкозурию при одномоментном употреблении большого количества пищевого сахара, при стрессах, терапии преднизолоном, кортизоном и их аналогами. При этом глюкозурия может быть обусловлена понижением реабсорбции глюкозы. Этой же причиной обусловливали глюкозурию, выявленную у подавляющего большинства женщин, больных острым гнойным лактационным маститом, в концентрации до 33 ммоль/л [11].

В острой фазе инфаркта миокарда нарушение углеводного обмена проявляется в виде гипергликемии и глюкозурии [10, 18], что объясняют стресс-реакцией, причем подобное состояние может сохраняться в сроки до 2 нед.

А.А. Андрюкин и соавт. [1] наблюдали возникновение почечной глюкозурии при повреждении гипофиза и паращитовидных желез, изменениях функции яичников, токсическом поражении почек при отравлении сулемой, щавелевой кислотой и др. При этом повреждаются сложные механизмы канальцевой реабсорбции глюкозы. Клинически почечная глюкозурия протекает бессимптомно и обнаруживается в большинстве случаев случайно лишь при исследовании мочи.

Глюкозурия встречается также при беременности, которая в последние годы считается «диабетогенным» фактором. Так, указывают, что изменения углеводного обмена связаны с влиянием плацентарных гормонов [21]. Почти у 50 % беременных при тщательном обследовании можно выявить глюкозурию. Некоторые авторы [23, 27] выявили, что при беременности абсорбция глюкозы почками на всех уровнях фильтрации протекает менее эффективно. Это приводит к выделению глюкозы в суточной моче беременных в среднем в количестве 350 мг, в то время как в контрольных случаях эта величина составляет всего 76 мг.

Таким образом, глюкозурия при многих физиологических и патологических состояниях организма является довольно частым явлением, при этом концентрация углеводов достигает значительных величин.

Наличие микрофлоры в моче как второго необходимого компонента спиртового брожения также наблюдается достаточно часто. Так [12, 13], у урологических больных в 91,5% случаев находили микрофлору (в том числе и дрожжевую культуру), что обусловлено нарушением акта мочеиспускания и застоем мочи [8|. При беременности микрофлора заселяет вход в уретру и попадает в мочу. По мере увеличения сроков беременности количество больных кандидозом мочеполовой сферы возрастает до 45 % [2]. Развитию кандидозной инфекции способствуют медикаментозные препараты (антибиотики, антиметаболиты, кортикостероиды, оральные контрацептивы, трихомоноцидные средства) и состояние дисбактериоза в кишечнике.

Однако микрофлора (в частности дрожжевая культура) встречается и у практически здоровых лиц. Так, бессимптомная бактериурия получает все большее распространение под влиянием множества факторов, среди которых выделяются хронические заболевания, снижение тонуса мочевых путей, заболевания, способствующие повышению уровня остаточной мочи [5]. Установлено, что дрожжевые грибы рода Кандида являются представителями нормальной микрофлоры человека. Термин «кандидоносительство» все чаще употребляется в литературе последних лет [20]. У клинически здоровых лиц кандидоносительство достигает 5%, а у лиц с воспалительными заболеваниями — до 53,2 % [17].

Следовательно, прижизненное обнаружение микрофлоры в моче является достаточно частым фактом. После наступления смерти происходит усиленное размножение микрофлоры в особенности в желудочно-кишечном тракте и распространение ее по всем тканям и жидкостям трупа [24].

Таким образом, полученные нами данные указывают на выраженные процессы спиртового брожения в моче с образованием этанола при наличии в ней глюкозы и микрофлоры, что особенно часто наблюдается у больных сахарным диабетом. Однако и при ряде других заболеваний, а также некоторых физиологических состояниях организма в моче возникают аналогичные условия. Это позволяет допустить возможность образования этанола в моче в постмортальном периоде и в процессе ее хранения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Андрюкин А.А., Прохоров В.В., Слидченко Ю.В. // Клин. мед. — 1983. — №4. — С. 28-30.
2. Антоньев А.А., Бульвахтер Л.А., Глазкова Л.К., Ильин И.И. Кандидоз кожи и слизистых оболочек. — М., 1985.
3. Аптер Б.А. // Актуальные вопросы теории и практики судебной медицины. — Л., 1975. — С. 25—26.
4. Баранов В.Г., Стройкова А.С. Сахарный диабет у детей. — Л., 1980.
5. Бондаренко Б.Б. // Клин. мед. — 1971. — №5. — С. 11—16.
6. Всемирная организация здравоохранения: Комитет экспертов ВОЗ по сахарному диабету: Второй доклад. — М., 1981.
7. Галицкий Ф.А. // Суд. мед. эксперт. — 1985. — №3. — С. 53—54.
8. Каплан Л.Е. // Журн. микробиол. — 1982. — №2. — С. 73-76.
9. Князев Ю.А., Карталишев А.В., Марченко Л.Ф. // Сахарный диабет у детей. — М., 1967. — С. 29—32.
10. Куршко О.В. Клиническая кардиология в гериатрии. — М., 1980.
11. Легчило А.Н., Байбулатов Р.А., Овсянникова Г.Г. // Профилактика, диагностика и лечение заболеваний человека. — Кемерово. — 1981. — Ч.1. — С. 413—416.
12. Ли В.П., Кочеровский Ю.Э., Нечмирова Т.С. // Мед. Узбекистана. — 1979. — №10. — С. 30—31.
13. Люлько А.В., Кропинов П.И., Агафонов Н.В. // Врач. дело. — 1982. — №7. — С. 76—80.
14. Методические указания о судебно-медицинской диагностике смертельных отравлений этиловым алкоголем и допускаемых при этом ошибок. — М., 1974.
15. Новиков П.И. Экспертиза алкогольной интоксикации на трупе. М., 1967.
16. Разиков А., Либерман И.С. // Пробл. эндокринол. — 1978. — №1. — С. 16—21.
17. Реброва Р.И., Чистякова И.С. // Вестн. дерматол. — 1980. — №3. — С. 62—65.
18. Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда. — М., 1981.
19. Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений / Под ред. Р.В. Бережного и др. —М., 1980.
20. Хмельницкий О.К., Аравийский Р.А., Экземпляров О.Н. Кандидоз. — Л., 1984.
21. Шехтман М.М., Баркатова Т.П. Заболевания внутренних органов и беременность. — М., 1982.
22. Cotte J., Colombel С. (1964). Цит. Баранова В.Г., Стройкова А.С. Сахарный диабет у детей. — Л., 1980.
23. Davison J.М., Hytten F.Е. // Carbohydrate Metabolism in Pregnancy and the Newborn. — Edinburgh, 1975. — P. 2—18.
24. Dirnhafer R., Yonnabend O., Yonnabend W. // Z. Rechtsmed. — 1977. — Bd 80. — S. 139—151.
25. Kosaka Y. // Jap. J. leg. Med. — 1970. — Vol. 24. — P. 32—47.
26. Nanikava R., Kotoku S. // Yonago Acta med. — 1971. — Vol. 15. — P. 161—169.
27. Renschler H.E., Bach H.G., Baeyer H.V. // Dtsch. med. Wschr. — 1966. — Bd 91. — S. 1673.
28. Van der Zwaag R., Runyan J.W., Davidson J.K. et al. // Diabetes Care. — 1983. — Vol. 6. — P. 341—346.