К вопросу определения продолжительности жизни после травмы путем учета количества лейкоцитов в капиллярной сети внутренних органов. (По поводу статьи Д.М. Логойды)

В журнале «Судебномедицинская экспертиза» № 4 за 1959 г. опубликована статья Д.М. Логойды «Определение продолжительности жизни после травмы путем учета количества лейкоцитов в капиллярной сети внутренних органов», которая представляет собой попытку реализовать известный в патофизиологии, клинике и патологической анатомии процесс увеличения в периферической крови количества лейкоцитов для установления времени, прошедшего от причинения травмы до наступления смерти. Как исходное положение для исследования это не вызывает возражений. Однако подход автора к решению поставленной задачи, метод исследования и оценка результатов вызывают замечания и возражения.

Начнем с метода исследования. Число лейкоцитов в капиллярах подсчитывалось на 1 мм² среза.

Степень же наполнения кровью исследуемых органов не учитывалась (в условиях данного метода это невозможно). Применительно к задаче, разрешаемой автором, степень кровенаполнения органа игнорировать нельзя. Ясно, что в капиллярах на 1 мм² среза полнокровного органа находится больше лейкоцитов, чем в капиллярах на той же площади при меньшем кровенаполнении.

Колебания могут быть весьма значительны. Об этом свидетельствуют и те «существенные отклонения» от средних цифр в наблюдениях 1, 2, 8, 9, 11 и других, которые отметил автор, ссылаясь на «неясность их причины». Таким образом, примененный метод в первую очередь отражает кровенаполнение, поскольку в зависимости от последнего будет меняться количество лейкоцитов на единицу поверхности среза. Значительная величина вероятности ошибки метода (±12 — 17%) при сосчитывании лейкоцитов в разных срезах одного и того же органа свидетельствует о различном кровенаполнении отдельных срезов, что, очевидно, обусловлено различием в числе капилляров, их калибров, приходившихся на исследуемый участок, а также посмертными перемещениями крови в сосудистой системе органа.

Если количество лейкоцитов в одном или двух органах не позволяет исключить или установить наличие общего лейкоцитоза (с этим согласен и автор), то, быть может, это возможно на основании совокупности количеств лейкоцитов в нескольких или всех исследуемых органах? В свете изложенного такое предположение можно отвергнуть, но в целях контроля попытаемся его исследовать, сопоставляя общие количества лейкоцитов, подсчитанных в наблюдениях, когда смерть наступила спустя один и тот же срок, а также когда время умирания было различным. Разумеется, необходимо учитывать при этом вероятность ошибки метода, которая, согласно указанию автора, не превышала 17%. Такое сопоставление допустимо, так как автор оценивает результаты наблюдений, сравнивая их с постоянными величинами, принятыми за норму.

В качестве примера рассмотрим следующие наблюдения.

Как видно, различия в содержании лейкоцитов между наблюдениями 1, 15 (смерть наступила быстро), 22, 23 (смерть через 1 час) и 33 (смерть через 11 часов) недостоверны. Точно так же недостоверны различия в содержании лейкоцитов между наблюдениями 31 (смерть через 5 часов), 32 (смерть через 6 часов) и 33 (смерть через Ы часов).

Фактический материал автора не подтверждает какой-либо зависимости между изменением количества лейкоцитов и длительностью умирания, хотя сам факт общего лейкоцитоза после травмы (констатируемого другими методами) не вызывает сомнений. Это положение доказывает правильность ранее высказанного нами мнения, что в условиях метода, примененного в работе, колебания в содержании лейкоцитов регулируются главным образом степенью кровенаполнения органов, а не процессом общего лейкоцитоза.

Несколько слов о теории затронутого вопроса. Лейкоцитоз в периферической крови— одна из общих реакций организма на воспалительное раздражение (травма, высокая температура и др.). Работами патофизиологов показаны определенные фазы в развитии лейкоцитоза и в известной мере вскрыты его механизмы. В первые часы после действия воспалительного агента в крови обнаруживается лейкоцитоз, переходящий через несколько часов в лейкопению, которая в дальнейшем вновь сменяется лейкоцитозом. Первая фаза лейкоцитоза является чисто рефлекторной. Воздействие воспалительного агента на анестезированный участок характеризуется отсутствием первой фазы лейкоцитоза. В то же время выключение новокаином периферических окончаний анализаторов не влияет на дальнейшие фазы лейкоцитоза. По-видимому, в механизме их развития принимают участие продукты, резорбирующиеся из воспалительного очага. В связи с тем что первая фаза лейкоцитоза является рефлекторной, она может выпадать или извращаться при некоторых поражениях центральной нервной системы. Поэтому наблюдения, когда причиной смерти были повреждения головного мозга, целесообразно было бы выделить в отдельную группу.

Заключение

Метод, предложенный Д.М. Логойдой, вследствие его недостоверности не может быть рекомендован для определения продолжительности жизни после травмы.

Основным недостатком является невозможность учесть объем крови, располагающейся на исследуемом участке среза.

Данные, полученные автором, свидетельствуют лишь о существовании многих вариантов в распределении крови по органам при агональных расстройствах кровообращения, а также посмертно.

Ответ В.Л. Святощику по поводу критических замечаний на статью «Определение продолжительности жизни после травмы путем учета количества лейкоцитов в капиллярной сети внутренних органов»

Предлагая наш способ, мы не имели в виду точного установления времени от травмы до наступления смерти. Он дает возможность только отличить острую смерть от подострой.

В.Л. Святощик считает, что наш метод является недостоверным и поэтому не может быть использован для констатации общего лейкоцитоза, наступающего после травмы, а тем самым для определения продолжительности жизни после травматических повреждений.

Основные аргументы, выдвинутые рецензентом, можно свести к трем пунктам.

1. Количество лейкоцитов на единицу поверхности среза изменяется в зависимости от кровенаполнения органа. А так как определить объем крови на исследуемом участке невозможно, то отсюда вытекает «основной недостаток метода».
2. Вероятность ошибки метода ± 12—17%, как считает рецензент, также обусловлена различной степенью кровенаполнения отдельных срезов и посмертным перемещением крови в сосудистой системе.
3. Недостоверным рецензент считает и суммарное (им самим выведенное) количество лейкоцитов в легких, печени, миокарде, почке, коре мозга (вместе взятых) вследствие большого, процента вероятной ошибки.

Для ответа приводим фактический материал — одновременный подсчет количества эритроцитов и лейкоцитов в передних и задних отделах легких, что даст возможность наряду с определением количества лейкоцитов учесть также кровенаполнение органа в различных его участках.

Как видно из таблицы, степень кровенаполнения капилляров не оказывала существенного влияния на количество лейкоцитов, приходящееся на 1 мм² безвоздушной легочной ткани, т. е. одних межальвеолярных перегородок. При резком полнокровии сосудов легких в случаях самоповешения количество лейкоцитов было примерно такое же, как при острой смерти от травматических повреждений, сопровождавшихся обескровливанием организма. В последних трех наблюдениях в таблице, где смерть наступила через 2 часа, 2 часа 30 минут и 5 часов, количество лейкоцитов в капиллярной сети оказалось увеличенным в 2—4 раза по сравнению с асфиктической и острой травматической смертью, хотя сосуды легких и были бедны эритроцитами. Из этой же таблицы следует, что зернистые лейкоциты в противовес красным элементам крови не подвергаются трупным гипостазам: количество эритроцитов всегда было больше в задних отделах органа, в то время как подсчеты лейкоцитов не обнаружили существенной разницы в их количестве между передними и задними отделами. Нередко в передних малокровных отделах легких количество лейкоцитов даже превышало таковое в задних, переполненных переместившимися сюда эритроцитами.

Количество эритроцитов и зернистых лейкоцитов в 1 мм² межальвеолярных перегородок легких (при толщине среза 8—10 μ)

Как вытекает из изложенного выше, неосновательно и утверждение В.Л. Святощика, что «большая» вероятность ошибки (±12—17%) зависит от различного кровенаполнения отдельных срезов, а также от посмертного перемещения крови в сосудистой системе. Процент возможной ошибки метода (±12—17%) был получен путем подсчета количества лейкоцитов в нескольких срезах одного и того же кусочка (в статье мы ошибочно указали «органа»). Эта вероятность ошибки обусловлена в основном различной толщиной срезов. Было бы, конечно, идеально иметь срезы одинаковой толщины, но получить их на замораживающем микротоме не всегда удается. Колебания же количества лейкоцитов в кусочках из различных участков органа, особенно легких, могут быть более значительными, превышающими процент возможной ошибки метода, но это понятно, если учесть, что в результате быстро начинающегося воспаления распределение лейкоцитов становится неравномерным, порой с очаговыми скоплениями их в отдельных участках.

Нельзя согласиться и с мнением рецензента о недостоверности количества лейкоцитов в отдельных случаях только потому, что между ними имеются большие колебания (в наблюдении 1 — 988,2, а в наблюдении 15 — 774,6). Если колебания числа лейкоцитов в периферической крови здоровых людей в пределах 6000—10000 считаются нормальным физиологическим явлением (А.Я. Губергриц), то почему же количественные колебания этих элементов в пределах 774 и 988 должны считаться недостоверными?

Справедливо замечание рецензента, что в наблюдениях 22 и 23 ожидаемого-лейкоцитоза внутренних органов не наступило, хотя оба пострадавших прожили около часа после полученных травматических повреждений. Однако в остальных 12 наблюдениях с подострой смертью лейкоцитоз внутренних органов был настолько значительным, что его легко можно было определить и без всяких подсчетов (путем сравнения с препаратами, изготовленными из органов людей, умерших сразу после травмы). Следует отметить, что в обоих наблюдениях, в которых не наступило послераневого лейкоцитоза, имелись множественные переломы костей таза. Известно, что в малом тазу расположена крестцовая часть парасимпатической нервной системы, раздражение которой сопровождается лейкопенией. Не это ли послужило причиной для выпадения этого рефлекторного лейкоцитоза? Однако, имея в своем распоряжении всего лишь 2 наблюдения, мы не могли вдаваться в теоретические рассуждения.

При повреждениях головного мозга не было отмечено каких-либо отклонений в лейкоцитарной реакции, поэтому мы и не находили нужным выделять эти случаи в отдельную группу.

Таким образом, утверждение В.Л. Святощика о «недостоверности» и непригодности применявшегося нами метода опровергается фактическим материалом. Но вместе с тем он справедливо заострил внимание на том, что при некоторых повреждениях, послераневой лейкоцитоз может и не наступить.

Нам кажется, что обсуждаемый метод определения продолжительности жизни после травмы все-таки может иметь практическое судебномедицинское значение. Однако поскольку вопрос этот не изучен, он нуждается в дальнейшей разработке. Для этого необходимо в первую очередь изучить большее количество случаев со смертельным исходом от 30 минут до нескольких суток после травмы и выявить те виды повреждений, при которых выпадает или извращается лейкоцитарная реакция на травму. В этом направлении и ведется нами совместная работа с ассистентом кафедры судебной медицины И.С. Думаревской.

Д.М. Логойда