О зависимости некоторых морфологических и биохимических изменений миокарда от продолжительности посмертного периода

Характер и интенсивность посмертных изменений миокарда имеют важное значение для оценки результатов его исследования в различные сроки после наступления смерти. Однако этот вопрос остается недостаточно разработанным, что затрудняет судебно-медицинскую секционную диагностику и изучение пато- и танатогенеза.

Мы изучили миокард 108 трупов мужчин и женщин, из которых 45 умерли скоропостижно от ишемической болезни сердца, 36 — от несовместимых с жизнью повреждений, 27 — от острого отравления этанолом. Материал для исследования брали от 2 до 24 ч после смерти.

Для микроскопического исследования брали кусочки из области правого и левого краев желудочков сердца на одинаковом расстоянии от верхушки и основания. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином, альциановым синим, по Браше, с помощью ШИК-реакции, Суданом III, нильским голубым. Кроме обычной микроскопии, применяли поляризационную и фазово-контрастную микроскопии окрашенных и неокрашенных срезов с помощью микроскопа МБИ-6 , что позволяло изучать какой- либо участок препарата указанными способами без изменения его положения.

При биохимических исследованиях в тех же кусочках миокарда из левого желудочка определяли активность гексокиназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, эстеразную и липолитическую активность, изоферментный спектр эстераз, а также содержание триглицеридов, холестерина, фосфолипидов и их фракций. В 50 случаях содержание липидов исследовали также в миокарде правого желудочка, межжелудочковой перегородки и обоих предсердий.

Активность гексокиназы и глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы определяли с помощью спектрофотометра С Ф - 16 в экстрактах миокарда по приросту восстановленного НАДФ, липолитическую активность — по методу Gordon, Cherkes (1958), активность неспецифических эстераз — по Bamford, H arris (1964), их изоферментный состав — по Маурер (1971). Белок экстрактов миокарда для определения ферментативной активности измеряли по Lowry (1951). Липиды экстрагировали по Folch (1957), содержание холестерина определяли по Abell (1952), триглицеридов — прямым определением в модификации Е.А. П окровского (1963). Кроме того, содержание триглицеридов, общего холестерина и его эфиров, свободных жирных кислот определяли по Marsh (1966), суммарное содержание фосфолипидов — по Baginski (1967). Разделение фракций фосфолипидов осуществляли методом проточной горизонтальной тонкослойной хроматографии- на силикагеле КСК без гипса в стеклянной камере (А.В. Каргополов, Е.А. Покровский, 1972); общий липидный фосфор и фосфор фракций фосфолипидов определяли по Baginski (1967).

Проведенное исследование показало, что в миокарде обоих желудочков сердца постоянно встречаются изменения мышечных волокон, не зависящие от причины смерти и возникающие в процессе умирания или посмертно. В частности, постоянно наблюдаются различной интенсивности контрактуры отдельных волокон, встречаются группы волокон, располагающиеся зигзагообразно.

Участки таких волокон имеют различную анизотропию с границами в местах изгиба волокон. Эти изменения, по-видимому, возникали в процессе умирания, их выраженность не зависела от времени, прошедшего после наступления смерти.

Характерна также неравномерная окраска мышечных волокон эозином и при ШИК-реакции с участками резко усиленного окрашивания. Интенсивность окрашивания отдельных волокон нарастала по мере увеличения посмертного периода. Других изменений в этих волокнах по сравнению с остальными не обнаружено.

При фазово-контрастной микроскопии во всех случаях через 15— 20 ч после смерти в миокарде обнаружены группы волокон, содержащие под сарколеммой поперечно расположенные эозинофильные глыбки различной величины, имевшие неровные очертания (см. рисунок на вклейке). Поперечная исчерченность волокон сохранялась и лишь позже становилась неразличимой.

Описанные изменения в известной мере зависели от прижизненного состояния миокарда. Так, в случаях быстрой насильственной смерти здоровых людей они чаще выявлялись через 18—20 ч и позже после смерти, у лиц, умерших скоропостижно от ишемической болезни сердца, — через 12— 15 ч. В некоторых случаях аналогичные изменения обнаруживались даже через 2— 4 ч после смерти, но лишь у лиц, погибших от ишемической болезни сердца. По-видимому, эти изменения мышечных волокон миокарда могут происходить как прижизненно, так и посмертно, в связи с чем для их дифференцирования необходимо учитывать продолжительность посмертного периода. Это важно и потому, что при обычной микроскопии, в частности препаратов, окрашенных гематоксилин-эозином, отмеченные изменения волокон определяются в виде типичного дискоидного распада или (из-за неоднородности окрашивания эозином) дистрофии, что может быть причиной неправильного диагноза.

Посмертные изменения выявили и со стороны активности ряда ферментов миокарда. В частности, через 13—24 ч после смерти отмечена тенденция к снижению активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, гексокиназы, неспецифических эстераз, особенно у лиц, умерших от ишемической болезни сердца (см. таблицу). Следует отметить, однако, что снижение активности указанных ферментов в течение второй половины первых суток после смерти не достигало статистически достоверных значений. Липолитическая активность в течение изученного периода оставалась неизменной или несколько (статистически недостоверно) повышалась.

Не отмечено существенных изменений на протяжении изученного посмертного периода изозимного спектра эстераз, а также содержания в миокарде триглицеридов, общего холестерина и его эфиров, свободных жирных кислот, суммарного содержания фосфолипидов (общего липидного фосфора).

Активность ферментов миокарда в зависимости от продолжительности посмертного периода

Вместе с тем состав индивидуальных фосфолипидов оставался неизменным лишь в течение первой половины суток после смерти. Через 14—18 ч наблюдалось увеличение концентрации лизофосфатидилхолинов и лизофосфатидилэтаноламинов и одновременно с этим — снижение содержания фосфатидилэтаноламинов. Нарастание лизоформ свидетельствовало о распаде фосфолипидов, что подтверждается снижением содержания фосфатидилэтаноламинов.

Таким образом, наиболее надежные данные, позволяющие достоверно судить о прижизненном состоянии миокарда, можно получить при морфологических и биохимических исследованиях в течение первых 12 ч после смерти. Развивающиеся позже изменения миокарда осложняют оценку результатов исследования. Тем не менее многие показатели в течение первых суток после смерти существенно не изменяются и могут быть достоверно определены.

К ст. Капустина А.В.

Скопление под сарколеммой поперечно расположенных неправильной фор мы глыбок через 18 ч после смерти.
Окраска гематоксилин-эозином, фазово-контрастная микроскопия. Об. 40×. Ок. 10×.