К вопросу о реакциях сосудистой системы как критериях прижизненности повреждений Сообщение I

Общие и местные вазомоторные реакции, как известно, являются первым ответом на различные раздражения и повреждения.

Общие сосудистые реакции при травматическом шоке и кровопотере в основном изучались патологоанатомами. В обоих случаях отмечена закономерная фазность реакций, выражающаяся сначала спазмом сосудов как компенсаторно-приспособительной реакцией, затем их расширением и дистонией, указывающими на сосудистую декомпенсацию; была показана роль отдельных органов, в частности почек, печени, в компенсаторно-приспособительной сосудистой реакции (А.В. Беличенко, 1937; М.А. Израильская, 1944; Н.А. Краевский, 1944, 1955; Н.М. Неменова, 1944; К.М. Неменова и М.Л. Гарфункель, 1956; Ю.М. Лазовский и П.Е. Снесарев, 1945; Trueta, 1948; Ю.В. Гулькевич, 1948, 1953; Sengupta, 1951; М.И. Касьянов, 1954; В.Л. Бялик. 1955, и др.).

Реактивные изменения на месте повреждения изучались судебными медиками в соответствии с задачами судебномедицинской экспертизы. Исследовались ранения, ушибы, ожоги, электротравмы, странгуляционные борозды, ссадины и т. п. В качестве основного критерия изменения в сосудах по существу рассматривались лишь с точки зрения кровенаполнения последних. Кровоизлияния большей частью служат признаком прижизненного повреждения, а не реакцией сосудистой системы на это повреждение. К последней может быть отнесен лишь выход эритроцитов путем диапедеза, происходящий одновременно с реакцией полнокровия.

Первые исследователи (В.К. Анреп и Н.А. Оболонский, 1885; М.Н. Руднев, 1873; Н. Протасов, 1888) придавали диагностическое значение тромбозу сосудов, но этот признак, как показала практика, встречается крайне редко. Лишь при ожогах, электротравме и в области входного огнестрельного отверстия при выстреле в упор можно говорить об изменениях крови, напоминающих коагуляционные тромбы (Л.И. Громов и Н.А. Митяева, 1958; В.Г. Науменко, 1955).

Рис. 1. Легкое. Типично построенная замыкающая артерия, просвет широкий, заполнен кровью.
Окраска гематоксилин-эозином. ×100.

Рис. 2. Легкое. Замыкающая артерия с «эпителиоидными» клетками в продольном слое, сквозь толщу стенки проходит вена (артерио-венозный анастомоз). Просвет артерии и вены широкий. ×100.

Рис. 3. Легкое. Типично построенная замыкающая артерия, просвет закрыт, пуст.
Окраска гематоксилин-эозином. ×100.

Рис. 4. Легкое. Замыкающая артерия с мощным средним слоем продольных мышечных волокон, отделенным от тонкого внутреннего слоя круговых мышц эластической мембраной, просвет артерии узкий.
Окраска резорцин-фуксином. ×150.

Рис. 5. Легкое. Резкая извитость сосуда, сужение его просвета. Окраска гематоксилин-эозином. ×100.

Рис. 6. Легкое. Неравномерная резкая извитость эластических волокон сосудов, расположенных во внутридольковой соединительной ткани.
Окраска резорцин-фуксином. ×100.

Что же касается полнокровия, то — это универсальная реакция. Она наблюдается при ранениях, ушибах, ожогах, электротравме, странгуляционных бороздах, ссадинах и т. д. (И.И. Нейдинг, 1868; Е.А. Ларин, 1894; П.Г. Бондарев, 1895; Н.Н. Иванов, 1940; М.И. Касьянов, 1954; Н.А. Митяева, 1955, и др.). Реактивное полнокровие распространяется на капиллярную и прекапиллярную сеть и мелкие сосуды. Интенсивность его при одном и том же виде и силе повреждения различна (резкое, умеренное, слабое).

Иногда оно может отсутствовать. В последнем случае значение других признаков прижизненного повреждения (отечность соединительной ткани, набухание коллагеновых волокон, изменение их тинкториальных свойств, изменение эпидермальных клеток и элементов нервной системы), имеющих доказательную силу в сочетании с сосудистой реакцией, резко снижается и диагностика прижизненности повреждений становится весьма затруднительной (Н.К. Капацинский, 1882; М. Беседкин, 1884; Ф. Оршош, 1935; Н.А. Митяева, 1949; Л.Л. Сотникова, 1956; Л.И. Громов и Н.А. Митяева, 1958; И.А. Концевич и К.С. Кабак, 1964, и др.). В то же время на другие реактивные состояния сосудистой системы (помимо полнокровия), которые могут возникнуть на месте повреждения, должного внимания не обращается.

Исследования, начатые нами еще в 1958 г. на примере изменений в легких при черепно-мозговой травме, позднее дополненные изучением других видов травм (повреждения таза и нижних конечностей), позволили расширить число и характер морфологических признаков общей сосудистой реакции, возникающей в ответ на травму.

Удалось установить, что наряду с расширением сосудов и их кровенаполнением, а также состоянием дистонии, спазма и малокровия наблюдается участие в реакциях компенсаторно-приспособительных механизмов. Далее были показаны морфологические изменения стенок сосудов при спазме и дистонии.

В соответствии с первым положением об участии компенсаторно-приспособительных сосудистых механизмов в реакции на травму был выявлен параллелизм между степенью кровенаполнения сосудов малого круга кровообращения и состоянием артерий замыкающего типа. Полнокровие сосудов обычно сочеталось с расширением просветов этих артерий и их кровенаполнением (рис. 1, 2). Состояние же малокровия и спазма сосудов, напротив, сопровождалось сужением, закрытием просветов артерий замыкающего типа (рис. 3, 4).

Сопоставление морфологических данных с обстоятельствами смерти выявило определенную зависимость между временем наступления смерти после травмы и характером сосудистых изменений в легких, в частности состоянием артерий замыкающего типа. Так, при наступлении смерти вскоре после травмы в диапазоне от 5 мин. до 1 часа (10 случаев — до 5 мин., 19 случаев — от 20 мин. до 1 часа) обычно обнаруживалось малокровие легких и соответственно закрытие просветов артерий замыкающего типа. Если же между травмой и смертью прошло 4—15 часов (45 случаев), то легкие оказывались полнокровными, а артерии замыкающего типа раскрытыми.

Вместе с тем в 6 наблюдениях, когда смерть наступала в течение 15—30 мин. после травмы, легкие были умеренно полнокровными. Правда, под микроскопом отмечалась неравномерность кровенаполнения: чередование участков полнокровия и анемизации, обращало на себя внимание дистоническое состояние многих сосудов.

Раннее разрешение спазма в этих случаях может быть оценено как сосудистая декомпенсация, наступившая в связи с обильной кровопотерей. Отмечалось малокровие всех других внутренних органов и тканей, в частности скелетной мускулатуры. Подтверждением такого объяснения могут служить экспериментальные наблюдения над животными. Н.М. Неменова (1944) наблюдала при кровопотере 40—60 мл/кг разрешение спазма в пределах 20—45 мин., в то время как при кровопотере 30 мл/кг оно происходило только через 3 часа.

Что же касается кровенаполнения легких при кровопотере вообще, то многие исследователи отмечали, с одной стороны, относительное их кровенаполнение при анемизации других органов, с другой — вариабильность его (В.Л. Бялик, 1955; Ю.В. Гулькевич, 1953; Н.М. Неменова, 1944; Н.А. Краевский, 1944, 1955).

Изучение стенок сосудов показало, что состояние спазма легочных артерий и вен, помимо сужения просвета, морфологически характеризуется причудливостью контуров сосудов и резкой извитостью эластических волокон (рис. 5), хорошо заметными при окраске гематоксилин-эозином и особенно резорцин-фуксином. По отношению к просвету сосудов они выглядят складчатыми, а по отношению к толще стенки— сближенными друг с другом, образующими сплошной эластический пояс (рис. 6). В бронхиальных сосудах картина спазма обычно менее выражена.

В настоящее время в литературе имеются указания на то, что извитость эластических мембран является морфологическим выражением сокращения артерий. На это указал Hirsch (1955), описавший на примере коронарных сосудов сердца признаки вазоконстрикции у людей. Аналогичный вывод сделал и Г.В. Ковалевский (1963), изучив на секционном материале реакцию сосудистой системы при острой кровопотере. Данный признак находит подтверждение и в эксперименте на животных. Altschul и Faul-Bochmler (1963), исследуя центральную артерию кроличьего уха после нанесения местной травмы, находили выраженную складчатость эластических мембран. Такие же наблюдения сделали в легком В.К. Маврин с соавторами (1963) при изучении ателектаза у кроликов, полученного путем перевязки бронхов.

Сосудистая реакция в легких при травме, несмотря на их особенность как физиологического «депо» крови (Hochrein, 1932, 1933; Keller, Mattes, 1934—1936; В.В. Парин, 1936), отражает общие закономерности организма. Первой фазой реакции сосудистой системы легких служит спазм. В типичных случаях явления спазма весьма демонстративны и служат одним из признаков описанного нами комплекса морфологических изменений (спазм бронхов, ателектаз, спазм сосудов, закрытие просветов артерий замыкающего типа) ¹.

Takaes с соавторами (1962) изучали кровообращение в легких при травматическом и ишемическом шоке в опытах на собаках. Постоянно наблюдаемый спазм сосудов малого круга кровообращения они расценивали как фактор «сосудистого сопротивления» в ответ на снижение минутного объема сердца, наступающее в условиях травмы и, в частности, кровопотери, независимо от состояния периферического сопротивления.

Расширение сосудов и их дистоническое состояние являются реакцией опосредствованной, приходящей на смену спазму. Согласно литературным данным, это служит проявлением сосудистой декомпенсации.

Таким образом, в легких при травме спазм сосудов и их расширение и кровенаполнение являются показателями прижизненности повреждений. То или иное проявление сосудистой реакции зависит от быстроты наступления смерти после травмы. Степень выраженности указанных состояний колеблется в зависимости от ряда дополнительных факторов.

Обе фазы реакции (спазм и расширение сосудов) касаются не только артериальной, но и венозной системы. Активная роль венозных сосудов в реакции на травму находит подтверждение в данных физиологии, показывающих, что реакция венозного тонуса на внешние раздражители в общем аналогична артериальной (В.А. Вальдман, 1946). В частности, состояние тонуса вен непрерывно регулируется нервными влияниями. Подобно артериям, они реагируют на сосудодвигательные яды (С.В. Аничков, 1930; Г.А. Малов, 1933, 1936). Имеются сведения и о рефлекторном изменении тонуса вен (Donegan; Fleisch, и др. ). Последнее особенно важно для оценки реакции венозного тонуса на травму.

Другим критерием прижизненной травмы служит «включение в действие» компенсаторно-приспособительных механизмов сосудов малого круга кровообращения. Они участвуют в реакции синхронно с артериями, венами и капиллярами.

¹ Н.А. Митяева. Изменение легких при травме головы. Сборник трудов сотрудников Бюро главной судебномедицинской экспертизы Казахской ССР. Алма-Ата, 1958.