Посмертные изменения эластических структур в легочных сосудах и бронхах при травме головы и странгуляции

Из числа первых адаптационных реакций организма в ответ на различные вредные воздействия важная роль принадлежит рефлекторному изменению тонуса сосудов, обусловливающему нарушение кровенаполнения внутренних органов; в легких наряду с этим возникает спазм бронхов.

Гемодинамические сдвиги в легких при быстрой смерти в результате травмы головы и странгуляции, а также реакцию со стороны бронхов наблюдали многие авторы (М.И. Касьянов, 1954, и др.), но в их работах отсутствуют сведения о состоянии эластических структур. Н.А. Митяева (1965) наблюдала резкую извитость эластических волокон в стенках артерий и вен легких при смерти в течение первого часа после черепно-мозговых и комбинированных повреждений.

В судебно-медицинской практике нередко приходится иметь дело с относительно поздними сроками вскрытия трупов. Hirsch (1955) считает возможным посмертное изменение эластических элементов (наблюдения над коронарными артериями). Сведений о подобных процессах в легочных сосудах и бронхах в литературе нет.

Ранее полученные экспериментальные данные¹, указывающие на возникновение изменений эластических структур в стенках сосудов легких при травме головы, явились основанием для дальнейшего целенаправленного изучения кровеносных сосудов и бронхов в агональном ипосмертном периодах.

Мы произвели опыты на 40 животных (20 кошек и 20 белых крыс), которых забивали путем странгуляции и грубой черепно-мозговой травмы в течение нескольких минут. Вскрытие производили через 3—5 мин. и через 3, 6, 12, 18 и 24 часа после смерти. В каждый срок вскрывали по 3—4 животных. Материал для гистологического исследования брали из всех долей легких, фиксировали в нейтральном формалине; срезы окрашивали гематоксилин-эозином и резорцин-фуксином.

К статье В.Л. Богуславского

Рис. 1. Значительная извитость внутренней и наружной эластических мембран в стенке легочной артерии среднего калибра.
Смерть от травмы головы, вскрытие через 3—5 мин. Окраска резорцин-фуксином. ×196.

Рис. 2. Неравномерная сглаженность извитости эластических волокон в стенке легочной артерии крупного калибра.
Смерть от травмы головы, вскрытие через 12 часов. Окраска резорцин-фуксином.
×56.

Рис. 3. Умеренная извитость эластических волокон в вене, расположенной в междольковой соединительной ткани. Смерть от травмы головы, вскрытие через 3—5 мин. Окраска резорцин-фуксином.
×196.

Рис. 4. Закрытие просвета артерии замыкающего типа, резкая извитость внутренней эластической мембраны. Смерть от странгуляции, вскрытие через 24 часа. Окраска резорцин-фуксином. ×56.

Рис. 5. Слизистая оболочка бронха образует небольшие складки, у верхушек которых группируются эластические волокна.
Смерть от странгуляции, вскрытие через 3—5 мин.
Окраска резорцин-фуксином. ×56.

Рис. 6. Спадение просвета небольшого хрящевого бронха. Слизистая оболочка складчатая, эластические волокна равномерно располагаются по окружности просвета.
Смерть от странгуляции, вскрытие через 6 часов.
Окраска резорцин-фуксином. ×56

Вопрос о детальном гистологическом строении сосудов малого и большого круга кровообращения разработан еще недостаточно. Согласно литературным сведениям (О. Brenner, 1935; Н.П. Волгарева, 1953; В.Г. Елисеев, 1963; Г.В. Ковалевский, 1963; П.А. Самохин, 1966), легочные и бронхиальные артерии и вены различаются не только по месту расположения, но и по их эластической структуре. Так, сосуды среднего и мелкого калибра системы легочной артерии имеют наружную и внутреннюю эластические мембраны, а в соответствующих венах эластические волокна равномерно распределены по всей стенке или лишь в адвентиции. Что касается бронхиальной артерии, то в ней эластическая ткань представлена только внутренней мембраной.

В препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, легочные вены благодаря хорошо развитому циркулярному мышечному слою в средней оболочке напоминают по своему строению артерии.

При вскрытии животных через 3—5 мин. после смерти от травмы головы мы наблюдали относительное полнокровие крупных сосудов системы легочной и бронхиальной артерий, неравномерное сужение более мелких артерий, расположенных в междольковой соединительной ткани, и анемизацию внутридольковых разветвлений, часть которых имела щелевидные пустые просветы или содержала только плазму. Артерии замыкающего типа были закрыты. Эластические элементы в стенках крупных, средних и мелких артерий имели извитой вид, особенно в междольковых сосудах, где наружная и внутренняя эластические мембраны как бы сближались между собой, а глубина борозд последней местами составляла 1/3—1/4 стенки сосуда (рис. 1). В бронхиальных артериях извитость эластической мембраны была слабее.

Через 3—6 часов после смерти в легочных сосудах среднего и мелкого калибра сохранялась значительная извитость эластических мембран, но расстояние между ними слегка увеличивалось и просветы ряда артерий расширялись. Спустя 6—12 часов в крупных артериях наблюдали неравномерную сглаженность извитости эластических элементов (рис. 2). К концу суток эластические волокна в стенках сосудов большей частью были ровными и лишь в интиме некоторых крупных и средних артерий передних отделов легких отмечалась нерезкая извилистость. В бронхиальных артериях и артериях замыкающего типа в течение первых суток после смерти заметных изменений состояния эластических структур не выявлено. Просветы замыкающих сосудов оставались закрытыми, а эластические волокна во внутренней оболочке их — резко извитыми.

Многие вены при вскрытии трупов непосредственно после гибели животных имели неправильные очертания просветов, местами отмечалась резкая деформация благодаря выпячиваниям сосудистой стенки наподобие язычков. Просветы вен были свободными или содержали плазму; иногда в них, так же как и в некоторых артериях, плазма заполняла большую часть просвета, а форменные элементы располагались пристеночно в виде небольших скоплений. Извитость эластических волокон наблюдалась преимущественно в стенках междольковых вен, но и здесь она всегда представлялась более слабой, чем в соответствующих артериях (рис. 3). Описанное состояние венозных сосудов сохранялось в течение 3—6 часов, затем они приобретали округлую форму и становились резко полнокровными, а эластические волокна утрачивали извитость.

При смерти от странгуляции развивалось неравномерное кровенаполнение легких. Просветы многих артерий были уменьшены, местами заполнены эритроцитами или плазмой с «отмешанными» от нее форменными элементами крови. Аналогичное содержимое встречали и в венах, однако многие мелкие венозные сосуды имели свободные просветы неправильной или щелевидной формы.

Как и при смерти от травмы головы, в случаях странгуляции также наблюдалась извитость эластических элементов в стенках легочных и бронхиальных артерий, однако создавалось впечатление, что здесь эти изменения были менее значительными, благодаря чему глубина борозд внутренней эластической мембраны не превышала примерно 1/5 толщины стенки сосуда. Через 3—6 часов после странгуляции извитость эластических элементов оказывалась наиболее выраженной в крупных и средних артериях, а через 12 часов наблюдалась неравномерная сглаженность эластических волокон: наружная и внутренняя мембраны в отдельных участках сосудистых стенок становились умеренно извитыми, а в других местах — ровными. В конце суток после смерти лишь в единичных артериях, расположенных преимущественно в передних отделах легких, можно было отметить слабую извитость эластических структур.

Эластические волокна в венозных сосудах легких при странгуляции были слегка извитыми, особенно в междольковых сосудах. Повышение кровенаполнения вен в посмертном периоде сочеталось с нарастающей сглаживаемостью эластических элементов, что наблюдалось уже через 3 часа после смерти. Через 12—18 часов это явление достигало максимума.

По современным представлениям, именно изменения эластических мембран в виде их сжатия и резкой извитости (на фоне большего или меньшего сужения просветов) являются одним из морфологических признаков спазма сосудов. Для первичного пареза и дистонии характерна неровность контуров просвета сосуда с выпячиваниями и втяжениями в него стенки, умеренная извитость, а иногда «псевдофрагментация» эластических волокон. При вторичном парезе, приходящем на смену спазму, сосуды обычно расширены, а эластические элементы неравномерно сглажены (Г.В. Ковалевский, 1963; В.К. Маврин, Е.Н. Нестеров, А.А. Брикун, 1963; Altschul, Faul-Boehmler, 1963. и др.).

Согласно экспериментальным и секционным наблюдениям ряда авторов (Э.Г. Шварц, 1957; Н.А. Митяева, 1958 и 1965, и др.), при травме, несовместимой с жизнью, и в случаях странгуляции происходит рефлекторный спазм сосудов легких, являющийся проявлением первой фазы сосудистой реакции. L. Takaes, К. Kally, Z. Wady, A. Karai, V. Vaida, К. Albert (1961) при травматическом и ишемическом шоке у собак постоянно отмечали спазм легочных сосудов, приводящий к увеличению «сосудистого сопротивления» в малом круге кровообращения и не зависящий от состояния «периферического сопротивления».

Выявленные нами изменения эластических структур также свидетельствуют о возникновении в агональном периоде при быстрой смерти от травмы головы и странгуляции спазма сосудов системы легочной и бронхиальной артерий. В венах наблюдали картины пареза и дистонии. Подобные изменения сосудистого тонуса могут быть расценены как проявление общей компенсаторно-приспособительной вазомоторной реакции в ответ на грубое внешнее воздействие.

В посмертном периоде происходило расслабление спастически сокращенных сосудов с округлением их просветов, повышением кровенаполнения и сглаживанием эластических мембран. Сравнительная оценка состояния эластических волокон в стенках сосудов и гипостатических явлений в легочной ткани позволяет предположить, что изменения в состоянии эластических структур происходят параллельно развитию гипостатических процессов. Однако это не распространяется на артерии замыкающего типа, которые оставались закрытыми, а эластические волокна в них — резко извитыми даже при вскрытии животных в поздние сроки после смерти, когда гипостатические явления в легких были уже налицо (рис. 4).

При вскрытии животных сразу после гибели от травмы головы и странгуляции в бронхах имелась более или менее выраженная складчатость слизистой оболочки с группировкой эластических волокон у верхушек складок (рис. 5), что, согласно данным литературы, служит отражением прижизненных процессов, происходивших в гладкой мускулатуре бронхов. На протяжении первой половины суток после смерти можно было видеть постепенное нарастание складчатости слизистой оболочки, которая становилась набухшей, фестончатой, а в ряде средних и мелких бронхов выполняла их просветы, частично отделившись от базальной мембраны; обычно это сочеталось с изменениями конфигурации бронха. Подобные картины, наблюдающиеся в срезах, окрашенных гематоксилин-эозином, нередко расцениваются как морфологические признаки бронхоспазма (Я.Е. Браул, 1955; М.И. Касьянов, 1955, и др.). К концу суток многие бронхи выглядели расширенными, а эпителий их был слущен.

Применение окраски резорцин-фуксином показало, что если через 3 часа после гибели животного эластические волокна в стенках бронхов еще повторяли ход слизистой оболочки, то спустя 6 часов и в дальнейшем они представлялись растянутыми, равномерно расположенными по окружности просвета бронхов (рис. 6).

Можно допустить, что резкая складчатость слизистой оболочки бронхов и уменьшение их просветов обусловлены не спазмом бронхиальной мускулатуры, а посмертными изменениями в ней, связанными с трупным окоченением, разрешение которого в конце суток приводит к расширению бронхов. Однако подкрепить это предположение данными литературы мы не можем, поскольку сведений, касающихся динамики трупного окоченения гладкой мускулатуры бронхов, найти не удалось.

Таким образом, посмертно в легочных сосудах и бронхах, по-видимому, возникает ряд процессов, с одной стороны, затушевывающих агональные реакции, а с другой, имитирующих прижизненные патологические состояния. Изменение эластических структур — одно из морфологических проявлений этих процессов.

Поступила в редакцию 14/ХII 1966 г.

¹ В.Л. Богуславский. К вопросу о реакции сосудов легких при быстрой смерти от черепно-мозговой травмы. Материалы XXIV научной конференции Смоленского медицинского института. Смоленск, 1966, с. 44.