Повреждения от изменений барометрического давления и действия ионизирующей радиации (лекция)

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра судебной медицины

"УТВЕРЖДАЮ"
Начальник кафедры судебной медицины
доктор медицинских наук
профессор
полковник медицинской службы
В.Д. Исаков

" " 1996 года

ПОВРЕЖДЕНИЯ ОТ ИЗМЕНЕНИЙ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ И ДЕЙСТВИЯ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ

лекция для слушателей YI факультета цикла "Судебная медицина"

Обсуждена на заседании кафедры
" " "19 г.
Дополнена
" " "19 г.

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ

1996

Целевая установка: ознакомить слушателей с этнологией, патогенезом, морфологией травмы и заболеваний, обусловленных резкими изменениями барометрического давления и ионизирующим излучением, с методикой судебно-медицинской экспертизы в этих случаях.

Место занятия: учебно-лабораторный комплекс для слушателей YI факультета.

Время занятия: (90 минут).

ПЛАН ЛЕКЦИИ И РАСПРЕДЕЛЕНИЕ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ

• 1. Судебно-медицинская характеристика смертельных 2повреждений от изменений барометрического давления (45 мин.)
• Введение ........................................ 5 мин
• 1.1. Классификация повреждений от изменения барометрического давления ..................... 5 мин
• 1.2. Судебно-медицинская характеристика повреждений от изменения барометрического давления (декомпрессионная болезнь, баротравма легких, обжим водолаза, отравление кислородом) и их судебномедицинская экспертиза ..... 30 мин
• Заключение........................................ 5 мин
• 2. Судебно-медицинская характеристика смертельных повреждений от действия ионизирующего излучения (45 мин)
• Введение ......................................... 5 мин
• 2.1. Классификация лучевой болезни .................. 5 мин
• 2.2. Судебно-медицинская характеристика смертельной лучевой травмы и ее судебно-медицинская экспертиза ...................................... 30 мин
• Заключение ...................................... 5 мин

СОДЕРЖАНИЕ ЛЕКЦИИ

1. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СМЕРТЕЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ОТ ИЗМЕНЕНИЙ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ
Повреждения, вызванные изменением барометрического давле- ния, в судебно-медицинской практике встречаются относительно редко. Обстоятельства их возникновения отличаются многообразием: аварийные ситуации на летательных аппаратах, выполняющих полёты на больших высотах, несчастные случаи при погружении под воду в изолирующем снаряжении для выполнения вордолазных работ и во время лечебных процедур в барокамерах и т.п.
Тем не менее, возникающие в таких случаях травмы нередко (особенно при смертельных исходах) влекут расследование, а, сле- довательно, возникает необходимость проведения судебно-медицинской экспертизы.

1.1. Классификация повреждений от изменений барометрического давления.

Все виды травм и профессиональных болезней, обусловленные перепадами давления в настоящее время подразделяют на три группы:

1. Наиболее часто встречающиеся назологические формы, возникающие в результате действия на организм перепадов общего давления окружающей среды:

• - декомпрессионная болезнь,
• - баротравма легких, барогипертензия,
• - баротравма уха и придаточных полостей носа,
• - обжим водолаза,
• - поражение подводной взрывной волной.

2. Заболевания, которые вызываются значительным изменением парциальных давлений газов. Сюда относятся "наркоз" (отравление) индифферентными газами, нервный синдром высоких давлений, синдром изобарической противодиффузии газов, кислородное голодание, отравление кислородом, отравление углекислым газом.

3. В особую группу профессионально обусловленных заболеваний лиц, работающих в условиях повышенного давления выделены те их них, которые развиваются медленно, по мере увеличения стажа работы в этих условиях, но вместе с тем, являются причиной ранней утраты профессиональной трудоспособности:

• - асептический некроз костей,
• - поражения сердечно-сосудистой системы, поражения нервной системы и др., основной причиной которых явились "немые" пузырьки газа декомпрессионной этиологии.

Нами будут рассмотрены нозологические формы, вызванные преимущественно механическим действием перепадов барометрического давления (баротравма легких, обжим водолаза) и декомприссионная болезнь. Поскольку клиническая и морфологическая картина кисло- родного голодания, отравления кислородом, двуокисью углерода, инертными газами принципиально не отличается от их клинической и морфологический картины в условиях, не сопровождающихся перепа- дами давления (за исключением темпов развития) этих нозологических форм мы касаться не будем.

1.2. Судебно-медицинская характеристика повреждений от изменения барометрического давления (декомпрессионная болезнь, баротравма легких, обжим водолаза, отравление кислородом) и их судебно-медицинская экспертиза.

Декомпрессионная болезнь

Резкое падение барометрического давления от нормальных величин до 47 мм рт.ст. и менее (на высоте свыше 8 000 метров) высвобождает растворенные в жидких средах человеческого тела газы с образованием пузырьков. Кровь, лимфа, тканевая жидкость мгновенно "вскипают" с образованием пузырьков пара (И.М.Алпатов, 1977) ─ развивается "взрывная" декомпрессия.

Газовые пузырьки выявляются в сосудистой сети всех внутренних органов, перикарде, миокарде, в полостях сердца, в оболочках головного мозга, в прикорневых венах и артериях легких, в кишечнике, сальнике, брыжейке, в мышечной ткани от макро- до ультрамикроскопических.

Демонстрируются слайды: пузырьки газа в просвете сосудов легкого на поперечном и продольном гистологических срезах.

В условиях высокого барометрического давления происходит повышение растворимости азота (при дыхании преимущественно газовыми смесями - других инертных газов) в жидких средах и тканях организма. При быстром переходе от высокого к более низкому давлению скорость выделения пузырьков газа (азота) привышает скорость его диффузии через легкие, что, как и на больших высотах, приводит к эмфиземе тканей и газовой эмболии сосудов. Закупоривая сосуды, газовые пузырьки раздражают нервные окончания в тканях, взаимодействуя с белком и форменными элементами крови, вызывают и гуморальные сдвиги. Они оседают на стенках сердца и сосудов, обрастают фибрином и форменными элементами крови, превращаясь в "аэроэмболы". В местах эмболии нарушается проницаемость сосудистых стенок, возникают очаговые некрозы капилляров и венул. Клиника, морфология и исход данной травмы зависят от массивности и локализации эмболии. Смерть может наступить в тот час же, спустя несколько часов после выхода из декомпрессионной камеры и через 1-20 дней. В острых тяжелых случаях смерть наступает от тотальной блокады кровообращения газовыми эмболами сердца, расстройства функции стволовых отделов головного мозга (центральный паралич дыхания и сердечной деятельности).

В этих случаях перед судебно-медицинским экспертом ставят следующие вопросы:

1. Какие телесные повреждения имеются на трупе (в том числе и признаки воздействия на организм перепадов борометрического давления)?
2. Каков механизм (механогенез) образования этих повреждений у пострадавшего?
3. Являются ли повреждения, обнаруженные на трупе прижизненными или посмертными (какие именно)?
4. Каково было состояния здоровья пострадавшего в период предшествовавшей травмы, не было ли у него противопоказаний к выполнению работ, во время которых он подвергался травматическому воздействию перепада барометрического давления?
5. Какова причина смерти пострадавшего? Обусловлена ли она воздействием перепада барометрического давления или имевшимися у него заболеваниями (предшествовавшими травме)?
6. Употреблял ли пострадавший незадолго до травмы (до смерти) алкоголь?

Возможны и многие другие вопросы.

Исследованию подлежат материалы уголовного дела (в том числе и медицинские документы), данные технической экспертизы снаряжения, дыхательного аппарата, газовой смеси или смесей, труп пострадавшего. Все вопросы решаются комплексным исследованием с привлечением специалистов по спецфизиологии, снаряжения с производством ренгеновског, лабораторных (гистологического, гистохимического, судебно-химического и др.) исследований.

Судебно-медицинский эксперт знакомится (через следователя) с характером выполняеемых пострадавшим работ, условиями пребывания при экстремальном барометрическом давлении (спуск под воду, подъем в высокие слои атмосферы), особенностями специального снаряжения. Судебно-медицинское исследование должно быть проведено до развития гнилостных изменений (не позднее 1,5-2 суток).

Внутреннее исследование проводится в последовательности и с применением методик, направленных на диагностику этого вида патологии.

Диагностика декомпрессионной болезни основывается на секционных данных. При наружном исследовании обращают внимание на признаки воздействия на пострадавшего резких перепадов барометррического давления: увеличение объема головы, шеи, туловища, конечностей, сглаженность под- и надключичных ямок, подмышечных впадин за счет эмфиземы кожи и подкожной клетчатки, мраморная окраска кожи на фоне обычной окраски - контрастные, темно-синюшные пятна, иногда наличие столбиков газа в подкожных венах, крепитация пузырьков газа при ощупывании мягких тканей, местами петехиальные внутрикожные кровоизлияния. В передней камере глаза могут выявляться пузырьки газа, а вокруг пузырьков, расположенных в области радужки - поясок кровоизлияния. Возможны кровоизлияния в области конъюнктив. До начала внутреннего исследования для выявления газовой эмболии сердца, сосудов легких, головного мозга производиться ренгенография головы и грудной клетки в двух проекциях, что дает возможность еще до вскрытия трупа определить порядок его исследования. Неплохие результаты дает ультразвуко- вая диагностика эмболии и пневмоторакса. Далее приступают к вскрытию, начиная его с производства проб на пневмоторакс и воз- душную эмболию. Вскрытие грудной полости при этом предшествует вскрытию полости черепа. Эмфизематозно вздутые ткани (особенно подкожная основа) режутся с характерным "шуршанием" или "хрус- том", отдельные пузырьки видны между слоями соединительной ткани, в венах, жировой клетчатке, сальнике, брыжейке, клетчатке забрюшинного пространства, иногда эти ткани как бы "нафаршированы" пузырьками газа.

После производства пробы на пневмоторакс целесообразно провести рентгенографию сердца (если эмболию не удалось диагностировать до начала внутреннего исследования), а затем произвести пробу на газовую эмболию сердца, нижней полой вены. Далее органы исследуют с полной эвисцерацией по Шору. Целесообразно определять удельный вес органов. Отмечают выделение из сосудов вспененной крови. Ценным признаком является аэротромбы, располагаю- щиеся как на стенках крупных венозных сосудов, так и в полостях сердца. Они весьма стойки к гнилостному расплавлению и могут долго сохраняться.

При извлечении головного мозга из полости черепа по обычной методике посмертного проникновения воздуха в сосуды головного мозга не происходит, за исключением сосудов мягких мозговых обо- лочек. Проводится плавательная проба с сосудистыми сплетениями III желудочка головного мозга, в нем же невооруженным глазом и с помощью бинокулярного стереоскопического микроскопа выявляются пузырьки газа. Кразуе и Кляйн (1969) указывает на возможность обнаружения газовых пузырьков и сосудах глазного дна. Иногда наблюдаются очаговые субарахноидальные кровоизлияния, нередко им сопутствуют кровоизлияния под переходные оболочки глаз.

При поздней смерти на вскрытии признаков газовой эмболии, тканевой эмфиземы выявить не удается, однако выявляются ее последствия: нарушение проницаемости сосудистых стенок в местах эмболии, макро- и микронекрозы стенок капилляров и венул, сердца и других органов, дистрофические изменения нервных клеток, очаги размягчения головного и спинного мозга с последующим образованием кист при длительных сроках переживания в несколько месяцев, мышечные атрофии, пролежни (в случаях отсутствия объективных признаков механической травмы головы и позвоночника, острые вазомоторные расстройства с наличием очагов ишемии наряду с очагами застойного полнокровия, инфаркты и очаговые склерозы мышцы сердца, очаги асептического остеонекроза, иногда со вторичным остеомиелитом. В суставах - атрофия хряща с развитием деформирующего остеоартроза, артрита. Нередко гнойные осложнения (пневмония, бронхиты, абсцессы и гангрена легких, гнойный цистит, восходящий пиелонефрит ─ следствие пареза тазовых органов) вплоть до сепсиса.

Таким образом, при полноценном исследовании судебно-медицинская диагностика декомпрессионной болезни не вызывает затруднений. Она строится, в основном, на данных секционного исследования. Однако, при оценке факта обнаружения пузырьков в сосудах и тканях органов, следует иметь ввиду, что этот признак достоверен лишь при использовании незагнивших трупов. Кроме того, следует иметь ввиду, что воздух может проникнуть в сосудистое русло при различных хирургических и реанимационных манипуляциях (внутривенная кататеризация, искусственное аппаратное дыхание, непрямой массаж сердца, дренирование грудной клетки и брюшной полостей, трепанация черепа, "наложение" искусственного пневмоторакса), а также при посмертных манипуляциях ── при взятии фибринолизной крови от трупа.

При решении вопроса о прижизненном или посмертном образовании таких повреждений, помимо признаков, выявляемых с применением общепринятых способов и методик, следует учитывать, что при посмертной баротравме (декомпрессионной болезни) не происходит вспенивания крови в полостях сердца и сосудах, не образуются аэромболы (при условии, если не применялось искусственное кровообращение).

Для решения вопроса о состоянии здоровья пострадавшего в период предшествовавший травме и наличии у него противопоказаний к деятельности в условиях повышенного (пониженного) барометрического давления, помимо данных морфологического исследования, должны быть использованы и данные медицинских документов, а также материалов расследования (вопросы решаются с участием спецфизиолога) о результатах медицинских обследований в связи с медицинским отбором и определения пригодности к работе в условиях изменённого барометрического давления, в связи с оказанием меди- цинской помощи, лечением профессиональных и иных заболеваний, в связи с ежегодными медицинскими освидетельствованиями, повсед- невным контролем за физическим состоянием водолаза, летчика, астронавта, режимом труда и отдыха, питанием, физической подго- товкой, закаливанием и систематическими тренировками, санитар- но-гигиеническим контролем за состоянием снаряжения (водолазно- го, высотного и др.), качеством воздуха, дыхательных газовых смесей и регенеративных веществ,используемых специалистами.

Из записей об очередных обследованиях специалистов необходимо получить сведения:

• - о функциональной полноценности сердечно-сосудистой системы, тренированности ее к выполнению физических нагрузок в условиях повышенного (пониженного) барометрического давления,
• - способности дыхательной системы увеличивать в значительных пределах объем вентиляции и полноценности вентиляционной реакции на гиперкапнию.

При исследовании трупа особое внимание должно быть обращено на степень наполнения желудка пищевыми массами, жидкостью (спуск разрешается не менее чем через 2 часа после приема пищи, а перед высотными полетами летчик должен принять легкий завтрак).

Баротравма легких

Возникает вследствие резких перепадов давления в них (более 5-11 кПа) относительно давления окружающей среды. Чрезмерное расширение грудной клетки и перерастяжение легких за пределы их эластичности может привести к разрыву легочной ткани, что, в свою очередь, обусловливает проникновение газа в сосуды органов. Эта травма часто развивается при быстром всплытии с глубины 3-10 метров в регенеративных аппаратах с открытой системой дыхания, возможна при нарушении режима тренировок в декомпрессионной камере, при взрывной травме у летчиков. Особо опасна задержка дыхания при всплытии с глубины 5 метров (до поверхности), т.к. в этих условиях прирост объема воздуха максимален. Баротравма легких возможна при дыхании через фильтрующие противогазы, при применении аппаратов искусственной вентиляции легких, наркозных препаратов. Тяжесть травмы зависит от размеров и локализации разрывов легких, бронхов, сосудов, массивности локализации газовой эмболии в большом круге кровообращения:

• - эмболия сосудов сердца - инфаркт миокарда - смерть;
• - эмболия сосудов головного мозга - кома - смерть (или парезы, параличи).

В виду того, что при декомпрессионной болезни и баротравме легких наблюдается немало общих морфологических признаков и они нередко сочетаются друг с другом (с преобладанием того или иного вида травмы основные принципы и порядок исследования трупа при баротравме легких должны быть теми же, что и при декомпрессионной болезни. Должны быть проведены предварительные (до вскрытия трупа) ренгенологические исследования с целью выявления признаков пневмоторакса, газовой эмболии сердца, сосудов малого и большого круга кровообращения, произведена проба на пневмоторакс.Сразу же по вскрытии брюшной полости (до вскрытия грудной полости) обращает на себя внимание набухающий в брюшную полость купол диафрагмы (на стороне поврежденного легкого), оттесняющий вниз печень и селезенку, что указывает на необходимость производства пробы на пневмоторакс и газовую эмболию сердца, нижней полой вены. При эвисцерации внутренних органов: клетчатка, как правило, раздута и имеет пенисто-ячеистый вид, часть пузырей под плеврой выступает в просвет плевральной области. Изменения в легких довольно-таки характерны для баротравмы: увеличены в размерах (в случаях повреждения иного генеза легкое поджато к корню и уменьшено в размерах), полностью выполняет плевральные полости, на реберных поверхностях легких - следы вдавления ребер, под плеврой - кровоизлияния, крупные и мелкие разрывы. На поверхности легких и на разрезах мелкие разрывы легочной ткани макроскопически обычно не видны, однако, хорошо видны окружающие их участки кровоизлияний (даже на полнокровном фоне). Возможно обнаружение центральных разрывов паренхимы в виде полостей, заполненных кровью (размерами от 0,5×0,4 см до 5×3 см и более).

По ходу разветвлений бронхов отмечаются также мелкие разрывы и кровоизлияния. В просветах бронхов - кровянистая пена, кровь жидкая или со свертками. Для определения разрывов легких после перевязки сосудов и пережатия трахеи легочно-сердечный комплекс помещают в воду. Место выделения пузырьков воздуха при повышении внутриклеточного давления до 80-100 мм водяного столба укажет локализацию разрыва органа. Хорошие результаты при диагностике воздушной эмболии сосудов легкого, разрывов дает контрастная посмертная вазо- и бронхография. Нередки кровоизлияния по ходу сосудов, в слизистую оболочку трахеи и бронхов. При гистологическом исследовании: неравномерность альвеол, разрывы стенок мелких бронхов, множественные кровоизлияния, полнокровие капилляров, наряду с очагами малокровия (обусловленные газовой эмболией). Дополнительную объективную информацию дает исследование полостей средних ушей и придаточных пазух носа с разрывом бара- банных перепонок, гиперемией слизистых оболочек, иногда разрывами. Исследование трупа и производство дополнительных лабораторных и специальных исследований необходимо планировать с учетом того, что для баротравмы легких характерна преимущественно артериальная газовая эмболия.

Обжим водолаза

Обжим водолаза - патологическое состояние, проявляющееся острыми нарушениями дыхания и кровообращения. Развивается в результате уменьшения объема воздуха в водолазной рубахе с одновременным понижением давления под шлемом (по сравнению с окружающей водной средой) при использовании вентилируемого и инжекторно-регенеративного водолазного снаряжения в случаях быстрого спуска ("при провале") на глубину, в случаях вытравливания газовой смеси из скафандра вследствие нарушения целости шлема, головного травящего клапана, при перевертывании вверх ногами. В результате падения подшлемного давления (шлем действует подобно кровососной банке) увеличивается объем тканей головы, развивается значительный прилив крови к голове и шее, повышается внутричерепное давление, наступает быстрая потеря сознания и смерть от асфиксии в результате сдавления груди и живота с острым расстройством деятельности ЦНС.

При исследовании трупа выявляют: резкое увеличение головы и шеи, синюху, одутловатость лица, разрывы-трещины у уголков рта, кровоизлияния в слизистые оболочки рта, выпучивание глазных яблок (за счет кровоизлияний в заглазничную клетчатку) и отек век, кровоизлияния в конъюнктивы, потеки крови изо рта, носа, наружных слуховых проходов, обширные фигурные кровоподтеки от давления манишкой вентилируемого снаряжения в мягкие ткани волосистой части головы, лица, шеи. Резкое полнокровие и отек головного мозга и его оболочек, нередки субарахнидальные кровоизлияния и кровоизлияния в периваскулярные пространства головного мозга, отек слизистой оболочки глотки, гортани с полным закрытием просвета (на фоне признаков быстрой смерти). Кроме того, при сильном обжиме могут быть обнаружены переломы черепа, позвоночного стол- ба (с разрывом спинного мозга), ребер, ключиц, лопаток. Весь этот комплекс объективных морфологических признаков позволяет с достоверностью установить диагноз обжима водолаза. Однако, при решении вопроса о возможности образования данной травмы в конкретных обстоятельствах эти данные обязательно должны быть сопоставлены с результатами технической экспертизы водолазного снаряжения, т.к. в большинстве случаев, развитие данного вида травмы возможно лишь при неисправном невозвратном клапане.

Отравление кислородом

Отравление кислородом развивается при дыхании чистым кислородом или газовыми смесями с повышенным парциальным давлением этого газа более 40 кПа. Это ограничивает предельную глубину погружения легководолазов. Повышенное содержание СО₂, индифферентных газов, охлаждение, перегревание, высокая влажность газовой смеси, тяжелая физическая работа под водой, повышенная индивидуальная чувствительность к высоким концентрациям кислорода утяжеляют отравление кислородом. Среди клинических форм отравления кислородом различают легочную и судорожную формы, в случаях повышенной чувствительности к кислороду - сосудистый коллапс.

В случаях смерти от патологических процессов, обусловленных вторичными изменениями парциального давления газов (под влиянием повышенного давления окружающей среды) лишь при отравлении кислородом и гипербарических условиях обнаруживается характерная морфологическая картина, обусловленная гипероксигенацией крови и тканей, и реакцией легочной ткани на воздействие повышенной концентрации кислорода (при легочной форме отравления): ярко-красная кровяная пена в верхних дыхательных путях, резкое полнокро- вие легких, их отек, вплоть до "красного опеченения" легких, все легкое или отдельные его участки ярко-алые за счет полнокровия, кровоизлияний и гипероксигенации крови.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Из приведенных данных видно, что основные виды смертельной баротравмы - декомпрессионная болезнь, баротравма легких, обжим водолаза и легочная форма отравления кислородом в гипербарических условиях могут быть диагностированы на основании характерного комплекса объективных морфологических признаков. В остальных случаях, в том числе при молниеносной и судорожной формах отравления кислородом, судебно-медицинская диагностика весьма затруднительна в виду отсутствии специфических морфологических признаков. Вывод о причине смерти возможен лишь в вероятной форме с учетом обстоятельств происшествия, данных технической экспертизы водолазного снаряжения, результатов исследования химического состава газовой смеси.

2. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СМЕРТЕЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ОТ ДЕЙСТВИЯ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ

Научно-практические достижения в области физики, химии и смежных наук открыли перспективы использования энергии ионизирующего излучения в промышленности, сельском хозяйстве, биологии, медицине. Источниками такой энергии являются специальные установки, бетатроны, медицинская и промышленная рентгеновская аппаратура, радиоактивные изотопы.

В связи с этим вопрос обеспечения радиационной безопасности в предупреждении возможных лучевых поражений приобрел особую актуальность. Следует отметить, что за счет естественного радиоак- тивного фона население получает 0,2-0,3 бэр в год. ПДД для лиц категории А (то есть, постоянно работающих с источниками ионизирующих излучений) равна 5 бэр в год.

В военное время возможно поражение ионизирующей радиацией в результате взрыва ядерного оружия или пребывании на радиоактивно зараженной территории.

Специфика лучевых поражений связана с ионизацией среды за миллионные доли секунды, образованием положительных и отрицательных пар ионов, ионизацией воды с образованием перекисных групп. В результате поглощения энергии развиваются повреждения на молекулярном, субмолекулярном и атомарном уровне, нарушаются биохимические процессы в клетке и органах. Под действием активных радикалов повреждаются (денатурируются) белковые тела, являющиеся ферментами и (или) входящие в состав ферментов. Наиболее чувствительны к поражающему воздействию ферменты, содержащие в своей структуре сульфигидрильные группы, к которым относится ряд ферментов тканевого дыхания. Нарушение внутриклеточной ферментации приводит к глубоким нарушениям обмена веществ и продукции энергии, приводит к накоплению биологически активных продуктов обмена. Белки, поврежденные активными радикалами вызывают дополнительное повреждение. Недостаток энергии, отравляющее действие метаболитов и денатурированного белка приводят к прогрессирующим изменениям в нервной, костно-мозговой, эпителиальной и других тканях организма. Нарушаются функции органов и систем организма. В случаях выживания отдаленные последствия могут проявляться в течении всей жизни.

Классификация лучевой болезни

Среди лучевых поражений различают:

• по условиям воздействия лучистой энергии:
  • внешнее облучение,
  • внутреннее облучение;
• по объему и распространенности течения:
  • местное,
  • общее;
• по темпам развития и клинического
  • острая лучевая болезнь,
  • хроническая лучевая болезнь.

Среди острой лучевой болезни по преобладающему комплексу клинико-морфологических признаков выделяют формы острой лучевой болезни:

• - острая костно-мозговая форма,
• - желудочно-кишечная форма,
• - церебральная форма острой лучевой болезни.

IY периода развития лучевой болезни:

• - первичная реакция,
• - скрытый период (относительно благополучный),
• - период исходов или восстановления.

По тяжести лучевую болезнь подразделяют на ЛБ легкой степени, ЛБ средней степени, ЛБ тяжелой степени, ЛБ крайне тяжелой степени.

При этом необходимо учитывать, что клиническая классификация тяжести лучевой болезни не соответствует экспертным судебно-медицинским критериям тяжести телесных повреждений.

В нашу задачу не входит изучение клиники и патологической анатомии в том плане, как эти вопросы изучаются на кафедрах военно-полевой терапии и патологической анатомии. Мы остановимся на решении вопросов, которые ставят перед судебными медиками в случаях экспертизы погибших от лучевой травмы.

Судебно-медицинскому эксперту на разрешение может быть поставлен ряд вопросов:

1. Имеются ли на трупе какие-либо повреждения или признаки заболеваний?
2. Являются ли они следствием воздействия ионизирующей радиации (имеются ли на трупе признаки лучевой болезни)?
3. Внешнее или внутреннее облучение явилось причиной лучевой болезни?
4. Какова физическая характеристика ионизирующего излучения?
5. Какова доза лучистой энергии, поглощенная телом или отдельными ее частями?
6. Когда произошло излучение?
7. Наступила ли смерть от лучевой болезни, ее осложнений или от других причин, не связанных с ионизирующей радиацией?

Остановимся на путях решения этих вопросов в порядке их изложения. Информация, необходимая для решения первых двух вопросов добывается судебно-медицинским экспертом как традиционным исследовании материалов уголовного дела, медицинских документов, исследования трупа, так и путем проведения лабораторных и специальных методов исследования - гистологического, цитологического, и др.

Исследование трупов лиц, погибших от воздействия лучистой энергии, проводится с строжайшим соблюдением мер радиационной безопасности. Дозиметрический контроль при этом является не только мерой предосторожности, но и важным диагностическим приемом для выявления природы и степени активности радиоактивных веществ, воздействовавших на организм. Перед началом вскрытия эксперт обязан изучить обстоятельства, предшествовавшие смерти, сведения в виде возможного излучения, клинические признаки поражения (по медицинским документам и свидетельским показаниям).

Острая лучевая болезнь

При смерти от ОЛБ в период разгара заболевания морфологическая картина выражена достаточно хорошо и характерна: геморрагический синдром в виде множественных кровоизлияний в различных тканях и органах, деструктивные изменения в других органах и тканях. Рассмотрим морфологическую картину наиболее типичной костно-мозговой формы острой лучевой болезни.

При наружном исследовании трупа нередко отмечается резкое истощение, пролежни (в случаях поздней смерти), множественные кровоизлияния в кожные и видимые слизистые покровы (конъюнктивы, слизистая оболочка рта, носа) от единичных точечных до множественных и обширных гематом. Десны, как правило, разрыхлены, слизистая оболочка в области карманов часто некротизирована и пропитана кровью. Изъязвления слизистой оболочки рта и языка. Нередко кровоизлияния определяются в области волосяных фолликулов и хорошо различимы в зоне выпадения волос. В случаях поражения при взрыве атомной бомбы, ядерного устройства ─ световые ожоги в комбинации с лучевыми (пузыри, некротические язвы).

При внутреннем исследовании отмечаются кровоизлияния в подкожной основе, в толще скелетной мускулатуры, под надкостницей, в слизистой оболочке глотки (в области голосовых связок, надгортанника), трахеи, бронхов, в серозные оболочки (в плевру, перикард, брюшину). Чем более длительно течет заболевание, тем более выражен геморрагический синдром. Особенно много кровоизлияний на 2-3 неделе после облучения. В мышце сердца нередки обширные кровоизлияния, в ряде случаев, проникающие на всю толщу стенок предсердий и желудочков, чаще в виде отдельных геморрагий под эндокардом левого желудочка.

Костный мозг позвонков, грудины, подвздошных костей не однороден. На распиле желто-красный или красный за счет гипермии и кровоизлияний. Утрачивает свою кашицеобразную консистенцию, почти не выдавливается в виде кашицеобразной жидкости или полностью вымывается из костно-мозговых пространств - картина панмиэлофтиза. В трубчатых костях в зонах жирового костного мозга также могут выявляться очаги кровяного пропитывания и слизеподобные участки. Вследствие поражения органов кровотворения и соединительной ткани снижается общий иммунитет, развивается экзо- и эндогенные инфекции вплоть до сепсиса.

Таким образом, в случаях смерти от острой лучевой болезни на высоте заболевания отчетливо выявляются признаки кровоточивости, очаги некроза, язвы и дистрофические изменения главным образом в области наибольшего расстройства кроветворения. Часты осложнения в виде гингивита, некротической ангины, пневмонии, сепсиса.

Достаточно типичные макроскопические изменения дают все основания для диагностики лучевой болезни при вскрытии трупа.

Микроскопические исследования выявляют ряд характерных изменений, необходимых для подтверждения и уточнения диагноза, формы и стадии заболевания.

Уже на препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, удается отметить ряд взаимосвязанных изменений, обусловленных нарушением крово- и ликвородинамики, и дистрофические изменения.

Если макроскопически кровоизлияния в ткани мозга, как правило, не выявляются, то на гистологических препаратах часто отмечаются небольшие экстравазаты, перицеллюлярный и периваскулярный отек, особенно верхних слоев коры. Сосуды переполнены кровью, стенки их в ряде мест гомогенезированы с плазматическим пропитованием. В коре и подкорковой области - дистрофические изменения в виде вакуолизации, сморщивания и лизиса нервных клеток, клетки-тени.

Лимфоузлы. Уже в первые часы в лимфатических узлах начинается распад лимфоцитов, в результате чего лимфатические фолликулы не различимы, остаются лишь скопления ретикулярных клеток. Синусы лимфатических узлов, особенно в области ворот переполнены эритроцитами, выражены явления эритрофагии; фагоцитоз распадающихся лимфоцитов можно видеть лишь в самом начале заболевания, на высоте заболевания эти изменения не устанавливаются.

Селезенка ─ отмечается исчезновение лимфатических фолликулов с распадом лимфоцитов, пульпа селезенки, миндалин и всех солитарных фолликулов желудочно-кишечного тракта однородная.

Еще более выраженным изменениям подвергается костный мозг. Опустошение костного мозга наступает рано и быстро нарастает. Практически постоянно гибнут все компоненты паренхимы костного мозга. На высоте заболевания он не содержит нормальной кроветворный ткани. Сохраняются лишь набухшие ретикулярные клетки и небольшие группы плазматических элементов. Межуточная ткань отечна, слизеподобна. Тонкостенные сосуды костного мозга резко переполнены кровью, между расширенными сосудами едва различимы отдельные ретикулярные клетки. Костный мозг приобретает красный цвет.

Диагностические изменения в половых железах: семяобразующий эпителий, а ровно и зародышевый эпителий яичников весьма рано реагирует на действие радиации (установление еще на заре развития радиобиологии). Изменения выражаются в гибели зародышевых клеток и появлении их регенерации, особенно в яичках. На высоте заболевания семяобразующие трубочки выглядят спавшими, лишенными эпителия и содержат в просвете немного тканевого детрита.

При желудочно-кишечной форме отмечено преобладание поражения клеток и тканей желудочно-кишечного тракта. При токсемической и церебральной формах макроскопически выявляются лишь острые сосудистые расстройства, полнокровие сосудов органов, нарушения внутриклеточной структуры, гистохимические изменения, обусловленные образованием перекислых соединений и нарушением внутриклеточной ферментации.

Хроническая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь возникает в результате длительного неоднократного воздействия малых доз ионизирующей радиации и отличается постепенным развитием и длительным волнообразным течением, отражающим сочетание нарастающих эффектов повреждения с признаками восстановительных процессов. Сравнительно небольшие повреждения, вызываемые ионизацией, длительное время компенсируются репаративными процессами, но по мере кумуляции альтернативные процессы начинают преобладать над над регенерацией. Исход ─ резкое подавление гемопоэза, геморрагический диатез, снижение резистентности сосудистых стенок, кровоизлияния в органы и ткани, инфекционные осложнения. Резко нарушается деятельность т.н. "критических органов" вследствие их особой чувствительности или преимущественного накопления в них радиоизотопов (активный йод ─ щитовидная железа, внешнее облучение ─ костный мозг). Периодичность выражена слабо, особенно в период формирования клинической картины. На всем протяжении ХЛБ преобладают местные изменения.

При ХЛБ костный мозг при поверхностном изучении гистологических препаратов кажется богатым клетками и наблюдаемые при этом анемия и лейкопения, как бы, не находят объяснения. Однако, при внимательном исследовании оказывается, что нормальных, созревающих клеток крови не много, а преобладают или недифференцированные ретикулярные или плазматические клетки. Таким образом, если пролиферация кроветворных клеток и продолжается, то ход ее нарушается и резко снижается дифференцировка нормальных кроветворных клеток. Если на высоте лучевой болезни возникает воспалительный процесс, то в экссудате почти полностью отсутствуют клеточные элементы (лейкопенические пневмонии), отсутствуют нагноительные процессы. Экссудат серозный или серознофибриозный, с примесью эритроцитов. Клеточная реакция вокруг некротических очагов отсутствует, не удается отметить и пролиферации. Грануляции, как правило, отсутствуют.

Внутреннее облучение развивается в результате попадания радиоактивного вещества внутрь организма. При больших дозах развивается острая форма лучевого поражения.

Морфологическая картина складывается из общих проявлений лучевой болезни и местных лучевых поражений на местах введения, депонирования и выведения радиоактивных веществ.

Хроническая форма развивается либо после повторного попадания РВ (особенно коротко живущих изотопов), либо после однократного введения РВ с длительным периодом полураспада, прочно фиксирующихся в тканях, что создает условия для длительного непрерывного излучения. Резко нарушается деятельность т.н. "критических органов" вследствие их особой чувствительности или преимущественного накопления в них радиоизотопов.

В этих случаях особый интерес представляют собой изменения в почках при попадании внутрь организма полония или тория, выводимых, главным образом, почками. Наряду с сосудистыми изменениями в виде плазморрагии и последующего некроза, постепенно развиваются атрофия и склероз. В ходе атрофии эпителия отмечаются признаки его регенерации. Склероз протекает по типу бесклеточного. В итоге остатки почечной паренхимы окружаются рубцовой тканью, почти не содержащей клеток. Хорошие результаты в подобных случаях дает аутография и гистоаутография.

При решении вопроса о виде радиоактивного излучения, травмировавшего пострадавшего, следует учитывать, что практическое значение имеют лишь некоторые виды ионизирующего излучения нейтроны, гамма-, бета- альфа- и рентгеновские лучи.

При решении вопроса о причине смерти пострадавшего от лучевой болезни травмы судебно-медицинский эксперт должен руководствоваться объективной морфологической картиной (в случаях пребывания пострадавшего в лечебной учреждении - клинико-морфологической картиной) выявленной при исследовании трупа, результатами дополнительных лабораторных и специальных исследований (гистологического, гистохимического, аутографического, гистоаутографического, радиологических и дозиметрических и др.), учитывая вид, форму и стадию лучевой болезни, дозы поглощенной энергии (при возможности их определения).

Непосредственными причинами при острой лучевой болезни могут быть:

• - шок (при облучении в дозах 2500-10000 бэр), при тяжелой и крайне тяжелой стадиях типичной формы ОЛБ, при токсемической и церебральной формах ОЛБ (в т.ч. и смерть под лучем), (вследствие подавления гемопоеза),
• - малокровие (в результате кровопотери при внутренних кровотечениях),
• - кровоизлияния в жизненно важные органы,
• - инфекционные осложнения на фоне снижения иммунобиологической реактивности организма.

При хронической лучевой болезни:

• - анемия,
• - инфекционные осложнения, вплоть до сепсиса,
• - злокачественные опухоли.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Из приведенных данных видно, что морфология лучевых поражений позволяют диагностировать лучевую травму и решить основные вопросы, поставленные следствием перед судебно-медицинским экспертом. В то же время, нельзя считать полностью решёнными судебно-медицинские аспекты лучевой травмы, так как до сего времени экспертная практика вынуждена ориентироваться на клинические представления о лучевых поражениях, особенно при судебно-медицинской экспертизе живых лиц.

ЛИТЕРАТУРА

а) использованная при составлении текста лекции:

1. Авдеев М.И. Судебно-медицинская экспертиза трупа. М., 1976, С. 86 - 102.
2. Алпатов И.М., Гайдемакин Н.А., Черняков И.Н. Отличительные морфологические признаки прижизненной и посмертной высотной декомпрессии. Судебно-медицинская экспертиза. М., 1977, 4, С. 39 - 42.
3. Вавилов И.И., Бировец О.А., Тишин В.С. Судебно-медицинские исследования при летных происшествиях. Пособие для авиационных врачей и судебно-медицинских экспертов. Воениздат, М., 1964.
4. Медицинская помощь при утоплении и профессиональных заболеваниях водолазов. Руководство для врачей. Ред. И.А.Сапов, Ю.Н. Шанин, Л., М., 1980, 79 - 169, 197 - 231.
5. Назаркин В.Я. Барогипертензионные поражения и баротравма легких при погружении человека под воду. Л., 1979.
6. Справочник корабельного врача. М., 1983, ч. 1, С. 80 - 95, ч. 2, С. 30 - 40.

б) для самостоятельной работы рекомендуются:

1. Гриневич В.А. Специфические заболевания водолазов. Л., 1958.
2. Кирчинский Б.Р. Судебная радиология. Киев, 1969.
3. Попов В.Л. Судебная медицина (учебник). - СПб., 1994. - Гл. 10, 11.
4. Сапов И.А. Водолазная физиология и медицина (часть II) / Учебник"Физиология подводного плавания и аварийно-спасательного дела. Л., 1986.

Наглядные пособия

1. Комплект диапозитивов "Баротравматическая патология".
2. Комплект диапозитивов "Морфология лучевой травмы".
3. Схемы, таблицы.
4. Диапроектор "Протон".

Старший преподаватель кафедры кандидат медицинских наук
подполковник мед.службы В.В.Колкутин