Патологическая анатомия миоренального синдрома

В связи с увеличением числа пострадавших за последние 15 лет от природных и технических катастроф, стихийных бедствий и вооруженных конфликтов особую актуальность приобретает изучение одного из наиболее сложных вариантов травматической болезни — миоренального синдрома (МРС).

Проведен клинико-анатомический анализ, гистологическое, гистохимическое и бактериоскопическое исследование материала от 90 умерших от различных вариантов МРС: синдром длительного сдавления — 62 наблюдения, синдром длительного раздавливания — 21, синдром кратковременного раздавливания — 5, маршевой миоглобинурии — 1, при тяжелой хлоргидропении в связи с рубцовым стенозом луковицы 12-перстной кишки — 1. Преобладали мужчины в возрасте 30-50 лет. Определенный материал от 32 больных и мышечные биоптаты от 23 больных изучали в электронном микроскопе.

Отмечено преимущественное поражение скелетных мышц конечностей в 88,4% наблюдений, иногда в сочетаниях с ягодичными, мышцами спины и живота; изолированное поражение мышц ягодиц - в 11,6%.

Особенностью некроза скелетных мышц при различных вариантах МРС кроме синдрома кратковременного раздавливания было преобладание колликвационного варианта по дискоидному типу над коагуляционным некрозом, его асептический характер и персистенция, проявляющаяся сохранением «застывших» массивов скелетных мышц длительное время (6,5 мес.) без тенденции к рассасыванию. Отложение извести, макрофагальная реакция и рассасывание некротических масс отмечалось уже на 3-и сутки в периферических отделах некротизированного массива. В перифокальной зоне наблюдались дистрофические изменения миоцитов в виде фоксинофильной дегенерации.

При сочетанных поражениях с ожогами и отморожениями были выявлены изменения тканей по типу гангрены. Наиболее грубые повреждения были отмечены при открытых ранах и после декомпрессионных разрезов (ломпасных разрезах и фасциотомий) с последующим нагноением по типу флегмоны.

В клинической картине у всех пострадавших была острая почечная недостаточность (ОПН), явившаяся основной причиной смерти в 51% и в 21% в сочетании с другими патологическими процессами. У умерших в более поздние сроки основной причиной смерти был сепсис (24%). Входными воротами сепсиса были в 60% шунты, 30%-декомпрессионные разрезы, 2%-катеторы.

Клинико-анатомический анализ показал, что структурной основой ОПН при МРС является миоглобинурийный нефроз в сочетании в 20,9% с множественными пиемическими метастазами и септическими инфарктами.

Данный анализ выявил существенное значение в танатогенезе поражения других органов и систем. Так, структурной основой острой печеночной недостаточности были диффузные центролобулярные некрозы гепатоцитов, обнаруженные в 41%, в сочетании с деструкцией печеночных макрофагов. Большую роль в усугублении эндотоксикоза сыграло поражение желудочно-кишечного тракта от кровоизлияний и эррозий слизистых (98,8%) до распространенных некрозов слизистой оболочки кишок (4,7%).

Острая дыхательная недостаточность, отмеченная на всех стадиях МРС, проявлялась гипергидратацией, отеком, пневмонией и тканевой эмболией (жировой и костномозговой при переломах костей, фибриновыми тромбоэмболами при тромбозе вен и шунтов, септическими эмболами). Наличие капель жира в микроциркуляторном русле легких в 23% можно объяснить нарушением стабильности жировых суспензий крови в условиях эндотоксикоза.

Морфологическим субстратом токсической энцефалопатии были в 72,1% случаев отек, в 26,7% — набухание вещества головного мозга, дисциркуляторные гемо- и ликвородинамические расстройства, дистрофические изменения невроцитов, сочетавшееся в 25,6% с кровоизлияниями и симметричными некрозами при отравлениях угарным газом и барбитуратами.

При миокардиодистрофии были выявлены неспецифические дистрофические изменения и некрозы кардиомиоцитов, интерстициальный отек, нарушения микроциркуляторного русла.

Результаты исследования показали, что МРС является полиорганной патологией с поражением многих органов и систем как травматического, так и токсического, метаболического и септического характера.