Структура смертности от новой коронавирусной инфекции, вызванной вирусом SARS-CоV-2 (по данным КГБУЗ «Бюро СМЭ» МЗ ХК)

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявила о начале пандемии новой коронавирусной инфекции, вызванной вирусом SARS-CoV-2 11 марта 2020 г. В КГБУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы» МЗ Хабаровского края первые случаи смерти от коронавирусной инфекции были зафиксированы в мае 2020 года. За период с мая по декабрь 2020 года было установлено наличие коронавирусной инфекции и связанной с ней смерти в 27 случаев исследований. В 2021 году данное заболевание явилось причиной смерти у 79 исследованных, а в 2022 году – в 25 случаях исследований. (таб. 1).

Таблица 1

Распределение умерших по месяцам, годам и полу

В большинстве случаев это были люди пожилого и старческого возраста. Из них мужчины составили 46,5% (61), женщины 53,4% (70). (таб. 2).

Таблица 2

Распределение умерших по возрасту, годам и полу

Сопутствующие заболевания имелись у 13,7% мужчин (18) и у 25,9% женщин (таб. 3).

Таблица 3

Распределение умерших по сопутствующей патологи, годам и полу

При аутопсии умерших от COVID-19 основные патологические изменения выявлялись в легких. В большинстве исследованных трупов заболевание проявлялось в виде РДС синдрома – 57% случаев, в 24% случаев присоединялась бактериально-вирусная пневмония (таб. 4).

Таблица 4

Основные патологические изменения у умерших

При макроскопическом исследовании легких отмечено: они были увеличены в объеме и массе, в основном в задне-базальных отделах. В передних и верхних отделах наблюдалось острое вздутие. Морфологически изменения можно назвать как «шоковое легкое». Легкие были диффузно уплотнены, безвоздушны, с поверхности и на разрезе темно-вишневого или красно-бурого цвета – «лакового» вида, с участками ателектазов (дистелектазов), часто с обширными сливными кровоизлияниями, нередко различной величины геморрагическими инфарктами.

В некоторых случаях имели место множественные пристеночные и обтурирующие тромбы ветвей легочных артерий и вен разного калибра.

На висцеральной плевре в некоторых случаях были наложения фибрина, как очагового, так и распространенного характера, при этом выпот в плевральных полостях либо отсутствовал, либо был в небольшом количестве. В случаях присоединения бактериальной инфекции и ее генерализации развивалась фибринозно-гнойная плевропневмония.

Гистологически изменения легких протекали в форме диффузных альвеолярных повреждений.

В первую экссудативную фазу имели место следующие изменения:

• – интраальвеолярный отек с примесью в отечной жидкости слущенных альвеолоцитов, эритроцитов, моноцитов и макрофагов, единичных нейтрофилов, лимфоцитов и плазмоцитов;
• – появление крупных, неправильной формы альвеолоцитов II типа, с увеличенными ядрами с грубозернистым хроматином и отчетливыми ядрышками, в цитоплазме – округлые базофильные или эозинофильные включения, пролиферация альвеолоцитов с образованием их симпластов;
• – феномен аутоцитофагии;
• – гиалиновые мембраны (разной толщины и распространенности, распространяющиеся вплоть до внутренней поверхности бронхиол);
• – деструктивно-продуктивный тромбоваскулит, периваскулярная и перибронхиальная лимфо-плазмоклеточная и макрофагальная инфильтрация, инфильтрация межальвеолярных перегородок;
• – выраженное полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, ветвей легочных артерий и вен, со сладжами эритроцитов, свежими фибриновыми и организующимися тромбами; периваскулярные кровоизлияния;
• – выраженный альвеолярно-геморрагический синдром.

Во вторую пролиферативную фазу альвеолярного повреждения выявлены следующие изменения:

• – в просветах альвеол накапливался фибрин разной степени зрелости, разрастание грануляционной ткани;
• – имели место поля облитерирующего бронхиолита и организующейся пневмонии, участки рыхлого фиброза с щелевидными структурами;
• – отек и интерстициальное воспаление межальвеолярных перегородок, периваскулярной стромы;
• – микроангиопатии и тромбоз микроциркуляторного русла, ветвей легочных артерий и вен разного калибра или организующиеся тромбы.

Кроме изменений легких, при исследованиях были выявлены разнообразные поражения других органов.

В отдельных случаях были обнаружены свежие или организующиеся тромбы в просветах артерий и вен разной локализации (помимо легких).

В головном мозге обнаружены диффузные гипоксические и очаговые, разной величины ишемические повреждения нейроцитов, микроангиопатия, диапедезные кровоизлияния. В одном из случаев в оболочках и в мозге определялись отек и лимфоидная инфильтрация, которая расценивалась как менингоэнцефалит – как проявление COVID-19.

В миокарде в большинстве случаев отмечались диффузные гипоксические, метаболические и разной величины ишемические повреждения кардиоцитов, реже – микроангиопатия, петехиальные кровоизлияния. В одном из случаев наряду с изменениями кардиомиоцитов выявлены интерстициальный отек и лимфоидные инфильтраты в строме как проявления осложнения вирусной инфекции.

В почках наблюдали гипоксические, метаболические и ишемические повреждения канальцевого эпителия.

В печени наблюдалась белковая и жировая дистрофия гепатоцитов разной степени выраженности.

Селезенка была гиперплазирована, полнокровна, в сосудах определялись смешанные тромбы.

Постановлением Правительства РФ от 31 января 2020 г. № 66 новый коронавирус SARS-CoV-2, из линии вирусов Beta-CoV B, как и SARS-CoV, и MERS-CoV, включен в перечень заболеваний, представляющих опасность для окружающих.

Патологическая анатомия изменений при COVID-19 остается в настоящее время еще недостаточно изученной, поэтому представляет особый интерес у врачей различных специальностей и делает тему настоящей статьи актуальной, особенно у врачей патологоанатомов и судебно-медицинских экспертов.

Список литературы

1. Патологическая анатомия COVID-19. Атлас. Зайратьянц О.В., Самсонова М.В., Михалева Л.М., Черняев А.Л., Мишнев О.Д., Крупнов Н.М., Калинин Д.В. Под общей ред. О.В. Зайратьянца. – Москва, ДЗМ, 2020.