Об установлении признаков прижизненности механической асфиксии

Определение прижизненности повреждений, в том числе и признаков прижизненности механической асфиксии, является одним из основных вопросов в работе судебно-медицинского эксперта. Каждый новый показатель для определения при­жизненности повешения, аспирации, утопления представляется важным для повышения достоверности заключения эксперта.

Многие исследователи [Барсегянц Л. О., 1953; Митяева Н. А., 1955; Концевич И. А., 1968; Пермяков А. В., 1969, 1971] при странгуляционной асфиксии изучали, главным образом, признаки прижизненности странгуляционной борозды, поскольку она является патогномоничным и постоянным признаком данного вида асфиксии. Некоторые авторы указывают на ряд других признаков прижизненного происхождения механической асфиксии: Р. Ф. Дынина (1955)—на кровоизлияния в лимфатические узлы шеи при повешении; М. И. Авдеев (1976)—на кровоизлияния в мышцы спины, в ретробульбарную клетчатку, в барабанную перепонку, в миндалины; К. Н. Калмыков (1976) — на надрывы интимы сонных артерий и кровоизлияния в адвентицию каротидов, точечные субплевральные кровоизлияния при повешении, при утоплении — стойкую мелкопузырчатую пену у отверстий носа, рта и в дыха­тельных путях, субплевральные кровоизлияния (пятна Рассказова — Лукомского), жидкость в пазухе основной кости и т. д. Однако многие из перечисленных признаков не являются патогномоничными для механической асфиксии и не обладают постоянством.

Нами исследованы морфологические изменения легких у 60 человек, погибших от повешения, утопления, аспирационной и обтурационной асфиксии, а также легкие 20 кроликов при аспирационной асфиксии (из них 10 кроликов были в состоянии алкогольной интоксикации). При исследовании легких применен гистотопографический метод, который позволяет изучить морфологию органа на всем протяжении при изготовлении серийных срезов. Мы исследовали раздельно все доли легких от трупов людей и суммарно левое и правое легкое от экспериментальных животных. Гистотопограммы окрашивались гематоксилином и эозином, по Ван-Гизону, Гейденгайну, Вей-герту, Перлсу, при аспирации пищи — дополнительно люголевским раствором. Общее количество изготовленных гистотопо-грамм составило 5250. При анализе патоморфологических изменений легких установлены общие для разных видов механической асфиксии признаки, которые, как нам представляется, свидетельствуют о прижизненной асфиксии.

Результаты исследования легких показали, что при разных видах механической асфиксии у животных и человека развиваются очаги острых эмфизематозных изменений легочной ткани и явления остро развившегося очагового ателектаза. Распространенность и степень выраженности эмфиземы неодинаковы. У экспериментальных животных преобладала умеренно выраженная степень развития эмфиземы, причем в большей мере при закрытии просвета гортани рыхлым пищевым комком, чем при глубокой аспирации пищи. У человека преобладание умеренно выраженной степени развития эмфиземы имело место при закрытии просвета гортани куском пищи, при полном и неполном повешении с передним и переднебоковым положением петли. Резко выраженная степень развития эмфиземы и наибольшее ее распространение было при утоплении, аспирации рвотных масс и при неполном повешении с задним положением петли.

В процессе развития эмфиземы происходит растяжение межальвеолярных перегородок, поэтому морфологическим до­казательством умеренной степени выраженности эмфиземы является истончение этих перегородок. Наибольшая степень истончения межальвеолярных перегородок наблюдается в цент­ральной их части. Альвеолы значительно расширены, имеют различную, не свойственную для них форму. Бронхи и бронхиолы расширены, слизистая оболочка их сглажена, местами отслоена. При резкой степени развития эмфиземы межальвеолярные перегородки нитевидные, в большинстве своем разорваны. В местах разрыва межальвеолярных перегородок кровоизлияний не наблюдается. Обрывки перегородок имеют различную-форму и длину — от очень коротких до довольно длинных; свободные концы их неровные, иногда булавовидной формы и несколько закручены. Вследствие разрыва межальвеолярных, перегородок несколько альвеол сливаются между собой в крупные полости.

На участках умеренно выраженного ателектаза межальвео­лярные перегородки утолщены, нередко извилистые, приближены друг к другу. Альвеолы уменьшены в размерах, чаще щелевидной или овальной формы. При резко выраженной степени развития ателектаза ткань легких сильно уплотнена, межальвеолярные перегородки настолько близко прилегают друг к другу, что границы их и просветы многих альвеол не определяются. Сохранившиеся альвеолы резко уменьшены в размерах, чаще округлой формы, отстоят друг от друга на значительном расстоянии.

Эмфизематозная ткань легких резко малокровна, в состоянии ателектаза — полнокровна. Генез гемодинамических расстройств при развитии эмфиземы и ателектаза различен. В процессе эмфизематозного растяжения и истончения межальвеолярных перегородок одновременно растягиваются и заключенные в них капилляры, при этом калибр их просвета уменьшается, и просвет капилляров становится непроходимым для эритроцитов. При умеренной степени развития эмфиземы лишь кое-где определялись прерывистые цепочки из эритроцитов, большая часть капилляров обескровлена. Обескровливание капилляров объясняет тот факт, что в местах разрывов межальвеолярных перегородок и заключенных в них капилляров-кровоизлияния не выявляются. В зоне ателектаза капилляры расширены, зачастую извилисты, резко полнокровны, в них определяются явления стаза крови и агрегации эритроцитов.

Во всех исследованных нами случаях при разных видах ас­фиксии наблюдался мелко- и крупноочаговый отек легочной ткани. Очаги отека чаще всего наблюдались на участках ателектаза в межальвеолярных перегородках с заполнением отечной жидкостью многих альвеол. Несколько реже очаги отека наблюдались вокруг сосудов и бронхов. На участках эмфизе­матозных изменений отека не наблюдалось.

Морфологическая картина острой эмфиземы свидетельствует о том, что в процессе ее развития происходят очень тяжелые нарушения микрогемоциркуляции, связанные с перераспределением крови, — опустошение от крови, обескровливание капилляров в местах значительного растяжения межальвеолярных перегородок. Это создает на капиллярном уровне своеобразный «барьер непроходимости» крови между сосудами легочных артерий и сосудами легочных вен, которые оказываются разобщенными между собой. В результате при резком малокровии капиллярного русла возникает полнокровие с явлениями стаза крови в сосудах системы легочных артерий и ле­гочных вен (на уровне артериол и венул). Нам представляется, что такая картина нарушения микрогемоциркуляции в очагах эмфиземы легких может свидетельствовать о прижизненном течении механической асфиксии.

На участках резко выраженной эмфиземы крови в капиллярах не имелось, многие из них были разорванными, как и сами межальвеолярные перегородки. Несмотря на разрывы межальвеолярных перегородок и капиллярных сосудов, признаков кровотечения в этих местах не обнаруживалось. Этот факт объясняется тем, что еще до момента разрыва капилляры были уже растянутыми и обескровленными, поэтому из мест их разрыва кровь не могла истекать. На наш взгляд, отсутствие кровоизлияний в местах разрывов межальвеолярных перегородок говорит о прижизненном течении механической асфиксии, несмотря на то, что прижизненность любого повреждения в первую очередь характеризуется наличием кровоизлияния в поврежденной ткани.

Одним из признаков смерти от асфиксии являются точечные кровоизлияния под висцеральной плеврой — пятна Тардье. Мы обратили внимание на то, что пятна Тардье располагались как на участках ателектаза, так и на участках эмфиземы легочной ткани.

У интактных животных при закрытии гортани пищевыми массами пятна Тардье обнаруживались в 8 из 10 случаев на междолевых, диафрагмальной и переднебоковых поверхностях легких, в основном на тех местах, где наиболее резко была выражена эмфизема (на переднебоковых поверхностях легких), то есть в зоне наиболее выраженного капиллярного малокровия легочной ткани. Очевидно, развитию эмфиземы предшествовало капиллярное полнокровие с диапедезом эритроцитов. Лишь с развитием эмфизематозного растяжения и истончения межальвеолярных перегородок и капилляров наступало их обескровливание.

У животных, погибших от аспирации пищи на фоне алкогольной интоксикации, пятна Тардье отмечены, как и у интактных животных, в 8 случаях из 10, но с несколько иной локализацией: они располагались на диафрагмальной и междолевых поверхностях, главным образом нижних долей легких, как в очагах ателектаза, так и эмфиземы. У людей, погибших от аспирации в состоянии алкогольного опьянения, пятна Тардье наблюдали в 5 случаях из 6, располагались они на междолевых и диафрагмальной поверхностях нижних отделов легких.

При повешении с передним положением петли во всех 10 исследованных случаях на передней и междолевых поверхностях легких установлены пятна Тардье. При переднебоковом положении петли они располагались на переднебоковых поверхностях легких в 9 из 1.0 случаев, при заднем положении петли — на боковой и диафрагмальной поверхностях легких а 7 из 10 случаев.

Таким образом, анализ описанной выше картины пато-морфологических изменений позволил нам выделить и дополнить перечень известных признаков прижизненности механической асфиксии. Общими признаками прижизненности механической асфиксии являются: картина остро развивающейся эмфиземы с обескровливанием капилляров; перемещение крови из капиллярного русла легких в зоне эмфиземы в сосуды системы легочных вен; отсутствие кровоизлияний в местах разрывов межальвеолярных перегородок и капилляров; кровоизлияния под висцеральной плеврой на фоне эмфизематозного, малокровия.