Значение гистологического метода исследования при проведении комиссионных экспертиз

В 2001 году в ГУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы » министерства здравоохранения Хабаровского края проводилась комиссионная экспертиза случаев смерти детей в гематологическом отделении Детской Краевой больницы № 1. В ходе экспертизы возникла необходимость установить непосредственную причину смерти в каждом из экспертируемых случаев, т.е. определить танатогенетические механизмы. Для решения этого вопроса был и изучены протоколы патологоанатомического вскрытия и повторно исследованы гистологические препараты органов, кусочки из которых были взяты во время вскрытия. Был и получены следующие фактически е данные:

Мальчик Л., 5 лет, умер 12 июля 01 года в 6 часов 45 мин.

Клинический диагноз: острый лейкоз лимфобластный вариант острый период. Миелодепрессия, агранулоцитоз, тромбоцитопения тяжелая вторичная. Кровоизлияние в брыжейку, стенку кишечника, забрюшинное кровотечение, острый панкреанекроз, острая надпочечниковая недостаточность. Анемия смешанной этиологии. Гепатит смешанной этиологии. Вторичная миокардиодистрофия, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Во время вскрытия были найдены единичные просовидные узелки под висцеральной плеврой, капсулы печени и почек; в серозных полостях содержалась прозрачная жидкость в умеренно увеличенном количестве; размеры печени и селезенки был и умеренно увеличены. Ткань печени на разрезе — зеленовато-коричневая, ткань селезенки — темно-красная, соскоба пульпы не дает. Точечные кровоизлияния был и найдены в слизистой желудка и листах брыжейки. Вилочковая железа небольшая, отечная, дряблая. Надпочечники на разрезе слоистые, мозговой слой в виде тонкой красной прослойки. При бактериологическом исследовании выделена бактерия E.coli из кусочков легкого, печени и кишечника.

При патогистологическом исследовании выявлены признаки мелкоузелкового периваскулярного воспаления в головном мозге (мягкой оболочке и сосудистых сплетениях), легких и надпочечниках, явления внутрисосудистого тромбообразования в сосудах головного мозга, надпочечников, почек, легких. В тимусе и селезенке не отмечалось признаков иммунной реакции. Гистологическая структура надпочечнико в был а нарушена острым отеком. В печени отмечалась межуточная лимфобластная инфильтрация.

Мальчик О., 7 лет, умер 16 июля 01 года.

Клинический диагноз: острый лейкоз недифференцированный вариант, высокая группа риска с поражением яичек. Миелодепрессивный синдром, агранулоцитоз, тромбоцитопения, субарахноидальное кровоизлияние. Миокардиодистрофия, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Хронический токсический гепатит, токсическая нефропатия. Отек мозга.

Во время вскрытия был и найдены петехиальные кровоизлияния

В коже конечностей, висцеральной плевре и забрюшинной клетчатке. На поверхности разреза легких была отмечена розовая пенистая жидкость. Петли тонкого кишечника растянуты газом, ткань на разрезе печени зеленовато-коричневая, на срезе селезенки — темно- красная, соскоба пульпы не образовалось. Надпочечники были очень тонкие, с мелкобугристой поверхностью. При бактериологическом исследовании были выделены бактерии «Enterolacter и Citrolacter» из кусочков легкого, печени и кишечника.

При патогистологическом исследовании были найдены признаки генерализованного воспалительного процесса - обсеменение микробами кишечной стенки и висцеральной плевры, острый отек кишечной стенки, очаговые некрозы и кровоизлияния в легких на фоне тромбоваскулита и аналогичный процесс в печени, интерстициальный продуктивный нефрит с развитием некронефроза. В органах иммунитета не отмечалось признаков «правильной» иммунной реакции.

Мальчик Д., 7 лет, умер 7 июля 01 года в 6 часов.

Клинический диагноз: альвеолярная рабдомиосаркома левой стопы. Операция удаления опухоли от 22.11.00 ; реоперация ампутации левой стопы от 26.12.00; реоперация удаления остеофита культ и большеберцовой кости. Состояние в процессе послеоперационной химиотерапии. Цитостатическая болезнь: полиорганная недостаточность. Миелодепрессивный синдром тяжелой степени: агранулоцитоз, тяжелая тромбоцитопения, анемия. Пневмония правосторонняя очаговая острого течения. Геморрагический синдром: кровоизлияние в головной мозг, конъюнктив у обоих глаз, распространенный кожно-геморрагический синдром. Язвенно-некротический стоматит, кровотечение из носоглотки. Токсический гепатит и энтеропатия, токсические нефрит и кардит; сердечно-сосудистая недостаточность.

Во время вскрытия были найдены явления геморрагического отека печени, селезенки, почек и легких, увеличение печени и селезенки в 2 и 3 раза; петехиальные кровоизлияния отмечались в коже и подкожной клетчатке на всем протяжении, в висцеральной плевре, эпикарде, капсуле почек; мелкоочаговые кровоизлияния были найдены в мышце желудочков сердца, стенке толстого кишечника, в паренхиме почек. Петли тонкого кишечника был и растянуты газом. Надпочечники были явно уменьшены как в линейных размерах, та к и по массе (в 2 раза меньше нормы). В отечных оболочках тимуса просматривались отдельные мелкие белесоватые дольки.

При патогистологическом исследовании был и найдены проявления геморрагического отека в печени, селезенке, надпочечниках, кишечной стенке и легких. Был и выявлены признак и генерализованного продуктивного воспаления в легких, тонком и толстом кишечнике, головного мозге и почках, выражавшегося в виде васкулита и периваскулита. Оба надпочечника имели признаки гипоплазии коркового слоя и аплазии мозгового слоя с очаговой персистенцией фетальной (провизорной) коры (тканевая дисплазия).

Девочка Я, 12 лет, умерла 19 июля 01 года в 9 часов 30 мин.

Клинический диагноз: остеогенная саркома левой бедренной кости, метастатическое поражение правой плечевой кости. Состояние в процессе химиотерапии, вторая клиническая группа. Миелодепрессивный синдром тяжелой степени: агранулоцитоз, анемия, тромбоцитопения. Токсико-септическое состояние. Двустроронняя очагово-сливная плевропневмония, дыхательная недостаточность 2а степени. Геморрагический синдром — кожногеморрагический, кровоизлияния в склеры, геморрагический цистит. Токсическая энтеропатия, поражение слизистых ЖКТ и полости рта. Токсический нефрит.

Во время вскрытия найдены петехиальные кровоизлияния в тонком и толстом кишечнике, висцеральной плевре, эпикарде и эндокарде. Крупноочаговые кровоизлияния был и в толще обоих надпочечников. На срезе легкого отмечалась розовая пенистая жидкость. Маленький отечный тимус имел массу 9 граммов. В нижней трети левого бедра был найден опухолевой узел размерам и 13×11 см.

При патогистологическом исследовании был и найдены признак и лимфоцитарного тромбоваскулита и периваскулита в головного мозге, легких, печени, мышце сердца и мягких тканях вокруг узла опухоли. Обнаружено обсеменение микробами головного мозга, почек, плевры, мягких тканей. Признаков эффективной иммунной реакции, в органах иммунитета, не выявлено. Поражение надпочечников характеризовалось геморрагическим некрозом почти всей паренхимы.

Мальчик Г., 12 лет, умер 14 июля 01 года в 20 часов 20 мин.

Клинический диагноз: Лимфома В-клеточная, поражение левой миндалины, метастазы в лимфоузлы слева. Состояние в процессе программного лечения. Миелодепрессивный синдром тяжелой степени: агранулоцитоз, анемия, тяжелая тробмоцитопения. Геморрагический синдром: кровоизлияния в кожу, склеры, брыжейку, надпочечники. Язвенно-некротический стоматит. Распространенное поражение ЖКТ, токсическая энтеропатия. Миокардиодистрофия, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Токсический нефрит, острая почечная недостаточность.

Во время вскрытия был и найдены петехиальные кровоизлияния в коже, склерах, межреберных мыщцах, стенке толстого кишечника, плевре, стенке мочевого пузыря и забрюшинной клетчатке. Пр и умеренном гепатолиенальном синдроме на разрезе селезенк и был получен скудный соскоб пульпы. Тимус — массой 6 граммов, с отечными оболочками, на разрезе надпочечников — ярко-красное мозговое вещество. При бактериологическое исследовании была выделена бактерия E.coli из кусочков легкого) печени, кишечника и из крови.

При патогистологическом исследовании были найдены проявления лимфоцитарного тромбваскулита в головном мозге (сосудистых сплетениях), почках, стенке желудка; явления микробного обсеменения обнаружены в стенках желудка; головном мозге. Острый геморрагический отек был отмечен в надпочечниках, печени и легких.

Мальчик Г, 17 лет, умер 16 июля 01 года в 16 часов 15 мин.

Клинический диагноз: острый лейкоз лимфобластный вариант, высокая группа риска. Цитостатическая миелодепрессия: анемия, тромбоцитопеническая пурпура, кровоизлияния в склеры, головной мозг, агранулоцитоз. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Отек легких, токсическая нефропатия. Миокардиодистрофия тяжелой степени смешанного генезу. Цитостатическая энтеропатия.

Во время вскрытия был и найдены петехиальные кровоизлияния в межреберных мышцах, диафрагме, перикарде, капсуле почек, стенке желудка. Мелкоочаговые кровоизлияния были найдены в мышце сердца. При разрезе увеличенной вдвое селезенки, соскоба пульпы получено не было. При бактериологическом исследовании был и выделены бактерии Enterolacter и Citrolacter из кусочков легкого, печени, кишечника и крови.

При патогистологическом исследовании был и найдены явления тромбваскулита в сердце, селезенке, печени; признак и микробного обсеменения были обнаружены в головного мозге, почках, сердце, селезенке, желудке, легких и печени. Все слои надпочечников были пропитаны эритроцитами. В периферических иммунных органах отмечено явление почти полного лимфоцитарного опустошения.

Обсуждение

При знакомстве с приведенным и случаям и нельзя не обратить внимание на ряд характерных черт патологического и танатологического процесса, которые оказались присущи каждому случаю.

• Во-первых, характерно, что во время вскрытия не было найдено таких изменений в каком-либо из органов, которые можно было бы категорично назвать непосредственной причиной смерти. Ни в одном из случаев не было очевидных признаков «смерти мозга». Найденные во всех случаях проявления некоторого отека легких и геморрагических явлений в мышце сердца и висцеральной плевре, наряду с проявлениями универсального отечного и универсального геморрагического синдрома с мелкоочаговыми и петехиальными кровоизлияниями в коже, почках, кишечной стенке, не могут выступить в танатогенетической роли «сердечной смерти» или «легочной смерти». То есть, в данных случаях необходимо говорить о «полиорганной смерти».
• Во-вторых, при патогистологическом исследовании тех или иных органов, во всех случаях было найдено универсальное (системное) заболевание сосудов в виде васкулита, периваекулита и тромбваскулита на уроне прекапиллярных артериол, капилляров и венул. При исследовании стенки желудка и кишечника, микроскопически выявлялись явления микробного обсеменения; микроскопически определялись микробные метастазы (эмболы) в легких, почках и сердечной мышце. Все выявленные при бактериологическом исследовании кусочков легкого, печени, кишечника и трупной крови бактерии, оказались представителями кишечной флоры. Таким образом, во всех в случаях имел место универсальный тромбваскулит мелких артериол и явления микробного заселения крови через кишечную стенку.
• В-третьих, во всех случаях имелись проявления септицемии, выявляемой на микроскопическом уровне — интерстициальная лимфолейкоцитарная пневмония, межуточный лимфоцитарный нефрит, продуктивный перипортальный гепатит, лимфоцитарный менингоэнцефалит (периваскулит).
• В-четвертых, во всех случаях при патогистологическом исследовани и был и найдены явления иммунной и эндокринной недостаточности — редукция лимфоцитарного компонента периферических иммунных органов вплоть до опустошения селезенки; признаки первичной недостаточности регуляторной функции тимуса в виде отсутствия в его микроскопическом строении признаков правильной иммунной реакции; первичная гипоплазия как коркового, так и мозгового слоев надпочечников в сочетании с признаком патологической незрелости надпочечника — персистенцией фетальной (провизорной) коры.

Итак, танатологическая микроскопическая картина в о всех рассмотренных случаях включила явления генерализованного инфекционного (микробного) заболевания с минимальной воспалительной реакцией организма и явлениями универсального микротромбоза с развитием отечно-геморрагического синдрома и некробиозом тканей. Источником микробов явился кишечный тракт, фоновым фактором явилась сочетанная иммуно-эндокринная недостаточность.

Литературная справка [1]: «Клинико-анатомической формой тромбоза является септический тромбоз, при котором «обычные» местные факторы дополняются общим, а именно инфекционным, фактором, определяющим исход процесса... Гематогенное распространение микробов, наблюдаемое при инфекционных процессах, идет по принципу метастазирования и обусловлено общими факторами, а именно недостаточностью иммунитета... Бактерии могут вызывать эмболию, когда они агглютинированы и поступают в кровь вместе с белковым субстратом, а затем застревают в капиллярах какого-либо органа.»

«Загадочные случаи из клинической практики, когда на фоне острых общих явлений, нередко со смертельным исходом, в органах тела, в коже, слизистых оболочках отмечаются геморрагические инфильтраты и некрозы, весьма вероятно, являются генерализованными формами гиперергической реакции... Гиперергические реакции, возникающие под воздействием аллергенов, не имеют прямого отношения к иммунитету и своим основным механизмом имеют нервнорефлекторные акты с участием гормональной системы (главным образом гипофиза и надпочечников). Аллергенами могут выступать разнообразные органические и неорганические вещества, химические и физические факторы, а также микроорганизмы... Воспаление, развивающееся как гиперергическое, характеризуется тем, что первичное воздействие приходится на конечные разветвления артериол с их капиллярами и венулами... Резкое возрастание проницаемости сосудистой стенки ведет к острому межсклерному отеку тканей, их асфикции и некрозу.» «Далее сохранение структуры не решает вопроса о жизни и смерти. Это решает структура самого процесса, его полная и необратимая остановка.»

Таким образом, танатогенетическую цепочку (общую для всех рассмотренных случаев) можно представить так: недостаточность иммунной реакции — «прорыв» микробов через кишечную стенку — септицемия — тромбваскулит — гиперергическая реакция организма в условиях дефицита адреналовой системы — отечно-геморрагический синдром — необходимое нарушение адаптационных систем — полиорганная недостаточность.
 

ВЫВОДЫ

• При проведении комиссионной экспертизы, метод гистологического исследования органов и тканей трупа может быть решающим для установления механизма смерти (танатогенеза).
• В рассмотренных случаях имел место танатогенетический механизм септицемии на фоне сочетанного синдрома иммунно-эндокринной недостаточности, осложненной гиперергической реакцией организма.

Литература:

1. Давыдовский И.В. «Общая патология человека» «Медицина», Москва - 1969, стр. 229-279, 369-430.
2. «Структурные основы адаптаци и и компенсаци и нарушенных функций», АМН СССР, «Медицина» 1987, стр. 404-434.
3. В.Г. Науменко, И.А. Митяева «Гистологический и цитологический метод исследования в судебной медицине» - г. Москва, «Медицина», 1980г.
4. «Судебно-медицинская гистология» - руководство для врачей,. Ижевск, 1998.