Судебно-медицинские аспекты диагностики кардиального механизма смерти при отравлении алкоголем

Известно, что смерть от отравления алкоголем наступает в результате поражения нервной системы с развитием центральной асфиксии. Однако алкоголь вызывает также изменения печени, миокарда, эндокринной системы и других органов и систем, приводящие к их функциональной недостаточности. Для обозначения комплекса клинико-анатомических изменений сердца при хроническом употреблении алкоголя Brigden (1957) предложил термин «алкогольная миокардиопатия». Однако до настоящего времени многие исследователи и практические судебно-медицинские эксперты связывают обнаруживаемые признаки сердечно-сосудистой недостаточности с предшествующими соматическими заболеваниями, расценивая их как причину смерти, а алкоголь как способствующий фактор, сопутствующий фон (А.В. Алякритская, 1961; И.С. Поздеев, 1966, и др.).

Изучили случаи отравления этиловым алкоголем и скоропостижной смерти от заболеваний органов кровообращения, наступившей при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. Диагноз отравления алкоголем в этих случаях основывался главным образом на результатах определения содержания этанола в крови.

При анатомических же признаках атеросклероза аорты, коронаро- и кардиосклероза даже при концентрации этанола в крови 3—4,5%о алкоголь оценивали чаще всего как способствующий фактор. Так, за 10 лет в 37,5% случаев эксперты ставили диагноз скоропостижной смерти на фоне алкогольной интоксикации, когда количество этилового спирта в крови соответствовало IV степени опьянения в стадии элиминации. Все это указывает на недооценку роли алкоголя в развитии сердечно-сосудистой недостаточности, что приводит к гипердиагностике скоропостижной смерти.

При изучении влияния этанола на миокард изучили 26 случаев смерти от отравления алкоголем.

Во всех наблюдениях концентрации этилового спирта в крови соответствовали смертельным. Контролем служили 4 случая скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца на фоне атеросклероза или гипертонической болезни и 6 случаев быстрой смерти от травм, когда в крови и тканях умерших этиловый алкоголь не был обнаружен.

Все секционные наблюдения разделили на четыре группы: 1-я — отравления без сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний; 2-я — отравления с сопутствующим атеросклерозом или гипертонической болезнью; 3-я — скоропостижная смерть; 4-я — контроль.

Сердце вскрывали методом, предложенным группой ВОЗ в 1966—1967 гг.: взвешивали дважды — до вскрытия и после удаления субэпи кардиального жира. Измеряли пути кровотока, раздельно взвешивали камеры сердца, вычисляли желудочковый индекс (ЖИ). Выясняли обстоятельства смерти и сведения о хроническом алкоголизме и заболеваниях органов кровообращения.

Для изучения влияния острой алкогольной интоксикации на метаболизм и морфологические структуры миокарда без предшествующего фона, обусловленного хроническим алкоголизмом, 242 белым крысам однократно вводили 48% раствор этилового спирта (12 мл на 1 кг массы тела). Сердце, печень, скелетные мышцы и надпочечники исследовали гистологически, гистохимически, а также фазово-контрастной и поляризационной микроскопией. Для сопоставления результатов гистохимических реакций применяли комбинированные блоки. Белковый обмен в сердце и печени оценивали по количественному содержанию белка в гомогенате по методу Лоури и скорости включения S³⁵-метионина в тотальный белок и митохондриальные фракции.

В случаях смерти людей от отравления алкоголем, как правило, обнаруживали признаки сердечной декомпенсации: отек легких, полнокровие внутренних органов, в сердце — изменение наружных размеров, путей кровотока, ЖИ. Дилатация полостей сердца отмечена в 22 случаях, в 13 из них — в обоих желудочках. Таким образом, по крайней мере в 50% случаев отравления алкоголем уже на секции можно было предполагать кардиальный механизм смерти.

Гистологически в сердце отмечали комплекс деструктивных, склеротических и компенсаторных процессов (Г.П. Казанцева, 1975). Выраженное застойное полнокровие сердца, ожирение, значительный отек стромы и набухание мышечных волокон, а также жировая дистрофия миокарда приводили к увеличению массы сердца до 420—480 г. Количество же гипертрофированных волокон было незначительным, встречались они в пограничных с очагами склероза участках миокарда. Иногда значительную долю в общей массе (до 92 г) составляла субэпикардиальная жировая клетчатка. Описанные изменения имели диффузный характер, но больше были выражены справа, что способствовало увеличению ЖИ, который превышал 0,6.

Обращает на себя внимание избирательный коронаросклероз при отравлении алкоголем. Изменения аорты и других сосудов были выражены значительно меньше, а иногда отсутствовали вовсе. Коронарокардиосклероз, ожирение сердца, а также бурая атрофия миокарда в разной степени наблюдались во всех случаях с длительным алкогольным анамнезом независимо от возраста.

В печени обнаруживали дистрофические и дисциркуляторные изменения, а также явления гепатита и склероза. В скелетной мышце дистрофические изменения были менее выражены, чем в сердце, а признаки регенерация были более отчетливы. В надпочечниках наблюдались делипоидизация коркового слоя, дисциркуляторные, дистрофические и склеротические процессы.

Эксперимент показал, что и однократное введение токсической дозы этанола вызывает глубокие метаболические расстройства и структурные изменения. В миокарде уже через 30 мин после введения этанола наступило выраженное венозное и капиллярное полнокровие с парезом сосудов и явлениями стаза, набухание стенок сосудов и периваскулярные кровоизлияния (рис. 1, см. вклейку); характерно было поражение мелких сосудов со значительным сужением просвета артериального русла. Через 3 ч наблюдались распространенная фрагментация мышечных волокон, появление фуксинофильных вставочных дисков, мышечных сегментов. При окраске гематоксилин-эозином эти волокна имели гомогенную базофильную саркоплазму. Через 24—48 ч в сердце постоянно встречались коагуляционные микронекрозы мышечных волокон с накоплением в саркоплазме ШИК-положительного материала и образованием перифокальных круглоклеточных инфильтратов (рис. 2, см. вклейку). На месте погибших волокон, подвергшихся резорбции, располагались макрофаги, нагруженные зернистым веществом, дающим интенсивную реакцию с галлоцианинхромовыми квасцами.

В печени и надпочечниках наблюдали сочетание дисциркуляторных и дистрофических процессов, динамика развития которых отражала метаболические расстройства. Эти процессы в сердце, печени и надпочечниках сопровождались угнетением белоксинтетической активности печеночных клеток и миоцитов и снижением количества белка в миокарде через 3 ч после введения токсической дозы алкоголя. Включение общих и внутриклеточных адаптивных механизмов в ответ на повреждение сопровождалось анаболической реакцией, о чем свидетельствовало значительное увеличение включения S³⁵-метионина в тотальный белок и митохондриальные фракции через 5 ч после введения алкоголя по сравнению с таковым в предыдущем периоде. В последующие сроки изучаемые показатели постепенно нормализовались, хотя полного восстановления их, так же как и гистохимических реакций, не наблюдалось. Обращает на себя внимание односторонняя направленность динамики белкового обмена в сердце и печени, как подтверждение прямого цитотоксического эффекта алкоголя. Не менее важным механизмом действия алкоголя на сердце является гипоксия, вызванная описанными выше структурными нарушениями микроциркуляторного русла. Определенную роль играет и опосредованное воздействие алкоголя на миокард нервнорефлекторным путем и через эндокринную систему. Доказательством последнего служат морфологические признаки изменения функциональной активности надпочечников.

Таким образом, при установлении сердечно-сосудистой недостаточности и обнаружении этилового спирта в крови эксперт должен иметь в виду, что причиной смерти может быть:

• 1) острое отравление алкоголем с развитием токсической дистрофии миокарда и первичной остановкой сердца (кардиальный механизм),
• 2) хронический алкоголизм с алкогольной миокардиопатией и сердечно-сосудистой недостаточностью, связанной с последним приемом алкоголя,
• 3) ишемическая болезнь сердца на фоне алкогольной интоксикации.

Диагноз отравления алкоголем при высоком содержании этанола в крови не вызывает затруднений. Сложнее дифференцировать два последних состояния, когда в крови определяются малые концентрации спирта.

Обнаруженные склеротические изменения сердца и сосудов могут быть обусловлены длительным употреблением алкоголя, а не только гипертонической болезнью или атеросклерозом, на фоне которых развивается ишемическая болезнь сердца.

В связи с этим при дифференциальной диагностике указанных состояний мы рекомендуем:

1. Выяснить давность и частоту злоупотребления алкоголем, дозы и ответную реакцию; обстоятельства смерти; наличие и клиническое течение сердечно-сосудистых заболеваний.
2. Учитывать, что хронический алкоголизм приводит к развитию миокардиопатии и может быть причиной сердечно-сосудистой недостаточности.
3. Считать, что при сочетании с заболеваниями органов кровообращения отравление алкоголем может вызвать смерть при концентрациях спирта в крови и моче ниже общепринятых смертельных, на которых обычно основывают суждение эксперты.
4. При подобных сочетаниях следует проводить биометрическое исследование сердца, а также гистологическое и гистохимическое изучение миокарда, печени, скелетных мышц, надпочечников и других органов для подтверждения цитотоксического эффекта алкоголя и его роли как непосредственной причины смерти.

При этом можно использовать следующие дифференциально-диагностические признаки:

• а) увеличение ЖИ при отравлении алкоголем (при скоропостижной смерти — обычно в пределах нормы),
• б) диффузный характер острых дисциркуляторных и дистрофических изменений миокарда при отравлении алкоголем и очаговый при скоропостижной смерти,
• в) распространенное набухание и гиалиноз стенок мелких артерий миокарда, характерные для отравления этанолом,
• г) тотальное обеднение липидами коры надпочечников при отравлении алкоголем и менее выраженная делипоидизация коркового слоя при скоропостижной смерти,
• д) более значительное, чем при скоропостижной смерти, снижение содержания гликогена в печени, сочетающееся с белковой и липидной дистрофией гепатоцитов и признаками гепатита.

К статье Ю. Л. Сутулова и соавт.

Рис. 1. Набухание и вакуолизация мышечных элементов мелкой межмышечной артерии сердца со значительным сужением ее просвета. Периваскулярное кровоизлияние.

Рис. 2. Клеточные скопления вокруг некротизированного мышечного волокна.