Изучение морфологических признаков общего переохлаждения: обзор литературы и перспективы исследования

В силу географического положения Российской Федерации проблема смерти от общего переохлаждения по сей день остается актуальной. При этом, несмотря на многочисленные труды, накопленный опыт и разработку новых направлений исследования, остается не до конца изученным вопрос морфологических изменений при воздействии низкой температуры.

Шигеевым В.Б. и Литвицким П.Ф. были отмечены основные порочные круги в патогенезе холодовой травмы: метаболический порочный круг, сосудистый порочный круг, нервно-мышечный порочный круг. Метаболический порочный круг, по мнению авторов, заключается в снижении температуры органов и в сочетании с гипоксией замедляет метаболические процессы, сопровождающиеся уменьшением выделения тепла и еще большим снижением температуры тела. Сосудистый порочный круг представляет собой закономерность между расширением артериальных сосудов кожного покрова и потерей тепла, то есть чем больше расширяются сосуды кожного покрова, тем быстрее теряется тепло. Нервно-мышечный порочный круг – прогрессирование гипотермии обуславливает снижение возбудимости нервных центров, запускается мышечный сократительный термогенез, в результате которого температура тела снижается. Кроме того, был предложен дыхательный порочный круг, заключающийся в дефиците кислорода, ведущего к ослаблению деятельности дыхательного центра с последующим снижением легочной вентиляции и, как следствие, насыщения крови кислородом. Данные порочные круги потенцируют развитие гипотермии и расстройство жизнедеятельности организма [1].

Осьминкин В.А. с соавторами исследовали патоморфологические изменения в желудке при действии холодового фактора и выделили стадии формирования пятен Вишневского, включающие: I стадию – спазм артерий и артериол; II стадию – спазм артерий и артериол, полнокровие поверхностных венул, вен и их локальные гроздевидные скопления; III стадию – полнокровие венозных сплетений собственной пластики слизистой оболочки желудка; стаз клеток крови; локальные скопления паретически расширенных сосудов, разрыв субэпителиальных вен, мелкие кровоизлияния; IV стадию – формирование конусовидного кровоизлияния в слизистой оболочке из гемолизированных эритроцитов; V стадию – образование солянокислого гематина [3] .

Далее в 2016 году Осьминкиным В.А. с соавторами, учитывая данные ранее проведенных исследований, а также при изучении случаев смерти лиц на госпитальном этапе, отметили гистологические изменения структуры желудка после прекращения воздействия холодового фактора [3]. Было установлено, что при смерти в стационаре приблизительно через 2 сут. после воздействия холодового фактора были выявлены признаки нарушения кровообращения и реологии крови, секреторные клетки слизистой оболочки находились в стадии выброса секрета (соответствие микрокартины II стадии формирований пятен Вишневского). Примерно через 2,5 сут. после прекращения холодового воздействия в желудке пятна Вишневского частично или полностью отторгались, при этом слизистая оболочка на этом уровне была представлена в виде острых эрозий, по периферии отмечалось нарастание отека и лейкоцитарной инфильтрации. Кроме того, покровный эпителий был частично сохранен на базальной мембране, в части полей зрения имел вид веероподобных структур, отмечалась извитость мышечной пластинки слизистой оболочки, удлинение гладкомышечных волокон мышечной оболочки. Сосудистые изменения представляли собой спазм и дистонию артерий, неравномерное их кровенаполнение, венозно-венулярное полнокровие (развитие III стадии классификации пятен Вишневского).

По данным исследований Чудакова А.Ю. с соавторами и наблюдений Фроловой И.А., в случаях общей холодовой травмы у лиц, поступивших в стационар, отмечалось наличие после согревания острого панкреатита, который выявлялся уже на вторые сутки после поступления в медицинскую организацию и развитие которого являлось компенсаторным процессом, направленным на увеличение количества энергии с активацией ферментативных процессов и увеличением количества ферментов в поджелудочной железе [4]. Кроме того, было отмечено, что при поступлении в стационар и проведении лечебных мероприятий, направленных на согревание организма, при увеличении температуры тела ферменты активизировались, и происходило «самоперева­ривание» ткани поджелудочной железы с развитием в ней очагов некроза и воспаления.

Фроловой И.А. был исследован вопрос диагностики общего пере­охлаждения организма после пребывания пострадавшего в стационаре. Особое внимание было уделено проблеме расхождения клинического и судебно-медицинского диагнозов, так как при разборе практических случаев было выявлено, что при поступлении пострадавшего в медицинскую организацию врачи с учетом анамнеза и клинических данных ставили клинический диагноз «общее переохлаждение организма». Однако на момент судебно-медицинского исследования были выявлены признаки развившихся осложнений: острый панкреатит, бронхопневмония, плеврит, респираторный дистресс-синдром, дистрофические изменения в органах, неспецифические изменения в головном мозге, в связи чем судебно-медицинский эксперт выставлял основным заболеванием один из вышеуказанных патологических процессов, морфология которого была преобладающей. Учитывая это, было предложено оценивать морфологические изменения в органах в комплексе с клиническими данными, которые будут рассматриваться врачами-клиницистами и судебно-медицинскими экспертами как «холодовая болезнь», которая должна стать основным заболеванием. При этом необходимо учитывать обстоятельства, клиническую картину при поступлении, а понятие «холодовая болезнь» должно быть расшифровано путе перечисления всех патологических процессов, выявленных при клиническом обследовании и судебно-медицинском исследовании трупа [4].

Халиков А.А., Саперовская В.Е., Сагидуллин Р.Х. изучили и предложили набор клинико-морфологических синдромов, позволяющих провести дифференциальную диагностику различных причин смерти, в том числе со смертельной гипотермией, а именно описали дифференцирующие признаки, характеризующие скорость умирания, начальные проявления респираторного дистресс-синдрома, особенности острого нарушения кровообращения, характер и выраженность острого повреждения кардиомиоцитов и нейронов, спектр фоновых хронических заболеваний и проявлений хронического стресса [9].

Акимовым П.А. было исследовано содержание гликогена и лактата в скелетной мышце методом предварительной фиксации ткани в ацетоне с последующей пробоподготовкой (гомогенизация биологической ткани и проведение гидролиза гликогена до глюкозы) в растворе трихлоруксусной кислоты, центрифугировании и определении метаболитов углеводного обмена (глюкозы и лактата) ферментными способами [2]. В результате данного исследования сделан вывод, что отсутствие или значительное снижение содержания гликогена и лактата в скелетной мышце (менее 41 мкмоль/г) в скелетной мышце могут указывать на наступление смерти в результате общего переохлаждения организма.

Специфические морфологические изменения эритроцитов при различных видах смерти, в том числе в случае смерти от переохлаждения организма, были изучены Алексеевым Р.З. и Гольдеровой А.С. с соавторами [5, 6]. Они отметили наличие различных форм измененных эритроцитов в случаях смерти от общего переохлаждения, возможность их восстановления при определенных условиях окружающей среды, а также исследовали изменения эритроцитов на примере смерти огнестрельного ранения. Исследование мазков трупной крови данными авторами при изучении смерти от переохлаждения проводилось до вскрытия и после, то есть до и после воздействия положительной комнатной температуры. При этом было отмечено восстановление эритроцитов при соблюдении определенных условий окружающей среды (возможность восстановления эхиноцитов в дискоциты; уменьшение диаметра и размеров (длина и ширина) спикул эритроцитов). При изучении случая смерти от огнестрельного ранения было выявлено наличие выраженных морфологических изменений эритроцитов (эхиноцитарная форма, появляются выросты, уменьшается глубина впадины (вогнутости) и образуются конгломераты) уже на 1-е сутки.

Значение показателей коэффициента этанолурия/этанолемия по отношению к содержанию этанола в крови, а также влияния алкоголя на содержание гликогена в печени в случаях смертельной гипотермии описано Терехиной Н.А., Акимовым П.А. на примере исследования ткани печени, скелетной мышцы, миокарда, а также крови и мочи от 1 428 человек, скончавшихся в результате общего переохлаждения организма. Данное исследование показало отсутствие выраженных отличий в содержании гликогена в печени людей, не употреблявших алкоголь незадолго до смерти, и лиц, умерших в состоянии алкогольного опьянения с признаками общего переохлаждения организма. При этом снижение коэффициента этанолурия/этанолемия по мере увеличения концентрации этанола в крови указывало на более быстрое наступление смерти при высоких концентрациях этанола в организме, что позволило высказаться о сокращении времени выживаемости в случаях смерти от общего переохлаждения в состоянии алкогольного опьянения [7].

Саперовская В.Е. в своей диссертационной работе впервые устанавливает патогенез признака Фабрикантова – кровоизлияний в лоханки почек. В ходе гистологического исследования ею было выявлено, что причиной данных кровоизлияний является перераспределение кровотока в виде шунтирования и переполнения кровью венул мозгового вещества, при этом артериальное полнокровие сохранено, что указывает на развитие гипотермического шока и танатогенеза, связанного с асистолией вследствие энергодефицита [8]. В связи с этим было выявлено, что данный признак определяет не просто влияние холода, а его степень, достаточную для летального исхода.

При экспериментальном исследовании, выполненном Алябьевым Ф.В. с соавторами, были отмечены ультраструктурные изменения сосудов микроциркуляторного русла почек при несмертельной гипотермии, заключающиеся в виде увеличения кровенаполнения сосудов в динамике семичасового периода наблюдения и в появлении к концу наблюдения лимфоцитов, адгезированных к эндотелиоцитам [12].

Гулдаева З.Н. с соавторами в ходе проведенного ретроспективного анализа установила морфологические изменения в легких людей, погибших от смертельной гипотермии, при медленном и быстром темпе умирания, значение фоновых заболеваний при гипотермии [10]. По данным этого исследования в ходе гистологического исследования обнаруживается при медленном темпе умирания слизистый компонент в бронхах, эмфизема легких, спазм бронхов, депонирование слизи в железах подслизистой основы бронхов. При этом быстрый темп умирания характеризовался наличием альвеолярного отека, стазов в сосудах микроциркуляции, интраальвеолярных кровоизлияний, десквамации бронхиального эпителия. Результаты данного исследования позволяют путем судебно-гистологического исследования произвести реконструкцию танатологической картины. Помимо этого, было отмечено, что смерть от общего переохлаждения часто наступала при наличии фонового заболевания, которое также влияло на морфологию гипотермии. А именно, при гибели от общего переохлаждения организма в случаях наличия фоновых патологических процессов снижалась и выраженность патоморфологической картины воздействия холодового фактора.

Плахотников А.В., Цывцына Л.Ф., Сидорова Т.Г. на примере разбора практического случая смерти в условиях низкой температуры окружающей среды отметили, что при общем переохлаждении организма с развитием холодового шока, сопровождающегося выраженной гипоксией, наступали метаболические сдвиги гомеостаза внутренней среды (гипоксия обусловила блокировку выделения липаз из эндотелиоцитов мелких легочных сосудов, что не позволяет жировому эмболу пройти по венозным сосудам в левые отделы сердца и в большой круг кровообращения), способствующие развитию жировой эмболии сильной степени, что и явилось причиной смерти [11].

Степаняном Ю.С., Кореневым С.А. были выявлены паренхиматозно-стромальные изменения надпочечников, указывающие на функциональное их возбуждение при действии холодового фактора. Среди характерных изменений в надпочечниках отмечены гипертрофия коркового слоя (преимущественно пучковой и сетчатой зон), увеличение эндокриноцитов, обеднение клеточных элементов РНК и гликогеном, обеднение кортикальных эндокриноцитов липоидами, полнокровие сосудистой сети, расширение просвета и переполнение кровью синусоидальных капилляров, что имеет важное значение в диагностике смерти от общего переохлаждения [13].

Чудаков А.Ю. с соавторами [14] отмечает признаки смерти от общего переохлаждения, отражающие условия, в которых пострадавший находился перед смертью, а также демонстрирует процессы терминального этапа, суть которых заключается прежде всего в развитии синдрома умножающейся полиорганной недостаточности. Наиболее характерными изменениями при этом являлись ишемия «оболочки» в сочетании с полнокровием и отеком «ядра» тела, образование сгустков крови, наличие макро- и микротромбов с кровоизлияниями во внутренние органы, окоченение различных групп мышц, трофические и некротические изменения во внутренних органах.

Демин Д.Б., исследуя сердечно-сосудистые реакции на воздействие холода у лиц с различным вегетативным тонусом, отмечает, что у людей с изначальным преобладанием вагусных влияний на кардиоритм частота сердечных сокращений стабильна и сопровождается выраженным повышением артериального давления, имеет место риск холодовых повреждений сосудов, у лиц со сбалансированной вегетативной регуляцией и преобладанием симпатических влияний было выявлено снижение частоты сердечных сокращений и индекса напряжения в ответ на повышение артериального давления, что свидетельствует о более эффективном режиме работы адаптивных сосудистых механизмов в условиях общего охлаждения [15].

Согласно результатам исследований Николаева В.М. с соавторами особенностью биохимических показателей крови в дореактивном периоде при холодовой травме является повышенная секреция катехоламинов, на что указывает повышение концентрации глюкозы и триацилглицеридов в крови, увеличение активности трансаминаз, снижение концентрации холестерина в крови. Кроме того, данный период характеризуется повышением моноцитов по сравнению с контролем, который в сочетании с гипоксией приводит к повышению интенсивности процессов перекисного окисления липидов. Исследование данных показателей, согласно мнению авторов, позволяет разработать методы превентивного лечения и уменьшить развитие некробиотических повреждений в пораженных холодом тканях [16].

Исследование клинических данных Хапкиной с соавторами позволило на основании статистических данных высказаться, что небольшая холодовая травма сопровождается, наряду с активацией адренергических механизмов мозга, активацией холинергических структур, проявляющейся лабораторно увеличением концентрации ацетилхолина и серотонина. Более сильная криотравма приводит к резкому снижению их концентрации и повышению концентрации катехоламинов с одновременной активацией процессов перекисного окисления липидов и запуском кататоксических программ адаптации, что отражается и на агрегатном состоянии крови [17].

Как показывает краткий анализ литературных данных, проблема морфологических изменений в случаях действия холодового фактора в судебной медицине, несмотря на многочисленные труды, накопленный опыт и разработку новых направлений исследования, остается не до конца изученной. Основными проблемами являются недостаточное исследование вопроса различных вариантов танатогенеза в случаях смерти от общего переохлаждения, отсутствие дифференциально-диагностических критериев смерти от общего переохлаждения и других заболеваний.

Отдельно необходимо выделить случаи смерти в стационаре лиц с признаками переохлаждения. Судебно-медицинская диагностика подобных случаев смерти до настоящего времени затруднительна и недостаточно изучена. В том числе это связано с утратой морфологических макро- и микропризнаков к моменту смерти. Кроме того, важное судебно-медицинское значение имеет недостаточность данных в медицинской документации (клинических специфических признаков), которые зачастую имеются, но не получают своего отражения в записях медицинских работников.

Экспертная оценка смертельных исходов от действия холодового фактора в случаях наступления смерти в стационарах медицинских организаций должна базироваться на единых методологических подходах с унифицированной интерпретацией имеющихся данных. Следует отметить, что настоящее время отсутствует единый методологический подход посмертной диагностики случаев смертельных исходов в стационаре пострадавших с признаками переохлаждения, подразумевающий научно обоснованную организацию упорядоченных и согласованных экспертных действий, направленных на поиск диагностически значимых объектных морфологических признаков с высоким уровнем доказательности. Недостаточно изучены непосредственные причины смерти, сроки наступления летальных исходов и основные патофизиологические механизмы умирания пострадавших от действия низкой температуры. При рассматриваемых причинах и условиях наступления смерти не предложен рациональный комплекс гистологических методов, позволяющий получить доказательные результаты на светооптическом уровне. Кроме того, отсутствует четкий алгоритм проведения судебно-медицинской экспертизы трупов лиц с холодовой травмой, смерть которых наступила в условиях стационаров медицинских организаций.

Необходима разработка научно обоснованного методологического подхода судебно-медицинской диагностики воздействия холодового фактора в случаях смерти в стационаре лиц с признаками переохлаждения.

Список литературы

1. Шигеев В.Б. Очерки о холодовой травме / Шигеев В.Б., Шигеев С.В. – М., 2016. – 528 с.
2. Акимов П.А. Показатели углеводного обмена в тканях при действии на организм низких температур // Биология и экспериментальная медицина. Пермский медицинский журнал. 2016. Том XXXIII № 6. – 71 с.
3. Осьминкин В.А., Шакирова А.В., Осьминкин С.В. Гистологические изменения желудка при смерти от переохлаждения на месте обнаружения трупа и на госпитальном этапе // Судебно-медицинская экспертиза. – 2016. – № 6. – С. 54–57.
4. Фролова И.А. Судебно-медицинская диагностика действия холодового фактора в случаях наступления смерти пострадавших в стационаре // Судебная медицина: наука, практика, образование. – 2016, том 2, № 4. – С. 18–20.
5. Алексеев Р.З., Гольдерова А.С., Мамаева С.Н. и др. Особенности морфологии эритроцитов у лиц, умерших от переохлаждения. // Международный медицинский журнал. – 2018. – № 12(78) – С. 169–172. DOI: https://doi.org/10.23670/IRJ.2018.78.12.030
6. Гольдерова А. С., Алексеев Р.З., Платонова В.А. и др. Оценка изменений эритроцитов с помощью атомно-силовой и растровой электронной микроскопии (смерть от переохлаждения) // Вестник Северо-Восточного федерального университета имени М.К. Аммосова. Серия «Медицинские науки». – 2019. – № 2(15) – С. 8–17.
7. Терехина Н.А., Акимов П.А. Влияние острой алкогольной интоксикации на содержание гликогена в печени при общем переохлаждении в печени. // Медицинский алфавит № 20. – 2017, том № 2. Современная лаборатория. – С. 35–39.
8. Саперовская В.Е. Логико-морфологическая модель судебно-медицинской диагностики причины смерти в условиях низкой температуры окружающей среды: дисс. … канд. мед. наук. – Уфа. – 2017. – 230 с.
9. Халиков А.А., Саперовская В.Е., Сагидуллин Р.Х. Дифференциальная диагностика смерти от гипотермии и от внезапно проявившихся заболеваний сердца по микроморфологическим признакам // Медицинский вестник Башкортостана. Том 12, № 6 (72), 2017. – 8 с.
10. Гулдаева З.Н., Бобров И.П., Лепилов А.В. и др. Ретроспективный анализ патоморфологических изменений в легких у людей, погибших от смертельной гипотермии // Бюллетень медицинской науки № 2 (14), 2019. – С. 38–44.
11. Плахотников А.В., Цывцына Л.Ф., Сидорова Т.Г. Случай развития смертельной жировой эмболии сосудов легких при общем переохлаждении организма // Судебная медицина: вопросы, проблемы, экспертная практика. 2020. Вып. 7(28). – С. 242–248.
12. Алябьев Ф.В., Арбыкин Ю.А., Сучкова В.А., Краснова А.П., Бокиев М.У., Сергеев А.П., Паксюткина А.В., Хлуднева Н.В., Фомина И.Е. Ультрамикроскопические изменения сосудов микроциркуляторного русла почек при общем переохлаждении организма в эксперименте // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. – Хабаровск, 2020. – № 19. – С. 22–25.
13. Степанян, Ю. С. Экспертная оценка морфофункционального состояния коры надпочечников при общей гипотермии / Ю.С. Степанян, С.А. Коренев // Актуальные вопросы судебной медицины и права, 2021. – С. 82–86.
14. Чудаков А.Ю., Божченко А.П., Хрусталева Ю.А. и др. Морфологические признаки смертельной острой общей холодовой травмы на воздухе // Судебная медицина. – 2022. – 9 c.
15. Дёмин Д.Б. Сердечно-сосудистые реакции на общее холодовое воздействие у людей с различным вегетативным тонусом // Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. 2022. № 2. С. 93–99. DOI: 10.25016/2541-7487-2022-0-2-93-99
16. Николаев В.М., Софронова С.И., Румянцев Е.К., Алексеева З.Н., Чирикова Н.К., Слепцова Н.А., Федорова С.А. Перекисное окисление липидов в дореактивном периоде холодовой травмы. Acta biomedica scientifica. 2019;5(2):7-11. DOI: 10.29413/ABS.2020-5.2.1
17. Хапкина А.В., Карасева Ю.В., Киреев С.С., Светлова С.Ю., Дронова Е.В. Холодовая травма // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2017. № 1. Публикация 2-14. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2017-1/2-14.pdf. DOI: 10.12737/25081