Оценка качества оказания медицинской помощи при ожоговом шоке : стендовый доклад

Морфологический метод исследования позволяет дать оценку качества медицинской помощи, установить причину смерти, объяснить особенность клинического течения ожогового шока и т.д.

Для решения указанных вопросов мы провели анализ смертей от ожогового шока у 28 умерших в возрасте от 20 лет до 65 лет. сроком от 1 часа до 3-х дней. Кроме того, изучены морфологические изменения в органах 27 кроликов, у которых моделировался ожоговый шок.

При оценке тяжести телесных повреждений при термических ожогах мы пользовались общепринятой схемой, в соответствии, с которой опасными для жизни являются ожоги II степени (более 30% поверхности тела), ожоги Ш-а степени (более 20%),ожоги III-б и 1V степени (более 15% поверхности тела). (Рис.1.)

Клиника ожогового шока характеризовалась удлинением эректильной фазы до 2-3 дней в отличии от травматического шока, а также нормальным или даже повышенным кровяным давлением даже при уменьшении циркулирующей крови. Кроме того, длительно сохранялось сознание и болевой синдром. Однако, показатели ЭКГ и ЭЭГ изменялись как и при любом другом виде шока.

Ожоги верхних дыхательных путей усугубляли шоковое состояние в несколько раз.

Исход термического шока был связан с площадью и степенью ожога, с возрастом больных, а также с ранее существовавшими заболеваниями. Так в возрастной группе до 50 лет глубокие ожоги на площади до 20 % поверхности тела не привели к смертельному исходу, в то время как в группе лиц старше 50 лет с подобными повреждениями погибли от ожогового шока 13 пострадавших. У людей пожилого возраста шоковое состояние усугублялось предшествующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, вызывавшими декомпенсацию.

После макроскопического изучения органов, вырезались кусочки ткани, которые фиксировались в 10% формалине, затем заливались в парафин. Срезы с них окрашивались гематоксилином и эозином, суданом Ш и по методу Рего. У экспериментальных животных головной мозг фиксировался в жидкости Карнуа и 25% растворе глутаральдегида с последующей окраской срезов, кроме вышеуказанных методов, еще по Нисслю и по Браше. Изучен мозг методом электронной микроскопии.

Кроме того, использовался экспресс метод качественного определения наличия гликогена в печени (метод А.В.Русакова), а так же количественное биохимическое исследование гликогена в печени (метод Хагедорна-Йенсена)..

Морфологические исследования выявили различные изменения верхних дыхательных путей: так при катарральном трахеобронхите просвет бронхов и трахеи был заполнен вязкой мутной слизью с примесью копоти черно-серого цвета. Слизистая трахеи и бронхов резко полнокровная, отечная с кровоизлияниями. Бакаловидные клетки гиперплазированы. При некротическом трахеобронхите слизистая некротизована с наличием на ее поверхности частичек копоти и пленчатых наложений Явления отека и множественных кровоизлияний трахеи и бронхов резко выражены. В последующем некротический эпителий слущивается, обнажая собственный слой слизистой, с разрыхлением подслизистого слоя и появлением в них лейкоцитов. Эти морфологические признаки являются свидетелями прижизненности термических повреждений человека.

В легких быстро нарастал внутриальвеолярный, интерстициальный и междольковый отек (рис.2-а,б. Причем нарушалась проницаемость не только для жидкости, но и для форменных элементов крови, преимущественно эритроцитов, что создавало картину кровоизлияний на фоне резкого полнокровия артериол, венул, капилляров. Множественные интерстициальные, альвеолярные кровоизлияния сливались, достигая значительных размеров. Макроскопически такие участки легких были плотные, тяжелые, темно-красного цвета, т.е. картина, так называемой, «гепатизации» легких. Кроме того, имелись ателектазы симметрично расположенные в обоих легких, что присуще «шоковому легкому». В начальной стадии шока эти ателектазы носят обратимый характер. В более поздние сроки на фоне нарушения микроциркуляции ателектазы становились стойкими; И.К.Есипова с автор..1983 , а затем Баринова М.В. с соавт.2001 доказали, что эти ателектазы связаны с разрушением сурфактанта. Стазы, сладжи сменялись тромбозом, причем тромбы чаще обнаруживались в сосудах зоны ателектазов. В эксудате появлялись плазматические, лимфоидные клетки, а затем и лейкоциты. Таким образом, к концу второй фазы шока формировались пневмонические очаги.

Сердце резко полнокровное с мелкими тускловатыми полосчатыми участками глинистого оттенка, расположенными преимущественно субэндокардиально. Встречались периваскулярные и субэндокардиальные и эпикардиальные кровоизлияния. При микроскопическом исследовании эти тусклые очаги были представлены небольшими полями «повреждения» миокарда, которые окрашивались по Рего в черный цвет. Строма сердца резко отечная. Снижалась, а затем полностью исчезала активность ферментов цикла Кребса в миокарде (Галанкина И.Е. с соавт.), что объясняет появление в торпидной фазе шока мелкоочаговых некрозов миоцитов, а в клинической картине изменения работы сердца и сдвиги на ЭКГ. На фоне резкого полнокровия, в сосудах отмечались стазы, а затем и красные тромбы, что свидетельствовало о развитии ДВС-синдрома .

Имела место картина «шоковой печени»; на бледно-коричневом фоне с желтоватым оттенком ярко выделялись темно-красные участки вокруг центральных коллекторов. Гистологическое исследование выявило резкое полнокровие сосудов, особенно центральных коллекторов и прилежащих капилляров с кровоизлияниями в этой зоне и редко с образованием «кровяных болот». В капиллярах стазы, часто лейкоцитарные. Пространства Диссе резко расширены. Гепатоциты с явлениями дистрофии, некоторые в состоянии некробиоза. Часто (в 2/3 наблюдений) отмечено их мелко и крупнокапельное ожирение (рис.2-в) на большем протяжении ацинуса. Ожирение печени связано, по-видимому, с длительным употреблением алкоголя до термического ожога. Однако в тех случаях, когда в анамнезе отсутствуют такие указания, ожирение может быть объяснено исследованиями A.H.Hidemu. Он доказал гистохимическими и электронно-микроскопическими методами, что жировая дистрофия печени наступает вскоре (через З0-60 мин) после исчезновения гликогена. Как на вскрытии при проведении качественной реакции на гликоген с отваром печени, так и количественым биохимическим исследованием печени (методом Хагедорна-Йенсена) не выявлялся гликоген. Отсутствие гликогена в печени подтверждало диагноз шока.

В почках отмечалось неравномерное кровенаполнение слоев с резким выбуханием коркового слоя над поверхностью разреза и отграничением от темно-красной юкстамедуллярной зоны и полнокровных пирамидок. Первая фаза шока (эректильная) сменяется второй фазой, которая имеет характерную для ожогового шока морфологическую картину: полнокровие коркового слоя и наличие периваскулярных кровоизлияний в юкстамедуллярной зоне, что также создает разницу в окраске слоев и описывается как «шоковая почка». Гистологическая картина четко, демонстрировала нарушение микроциркуляции с резким отеком стромы, наличием во многих мелких сосудах гиалиновых или красных тромбов. Кроме того, выявлялись дистрофические изменения эпителия извитых канальцев. В собирательных трубочках множественные цилиндры. В торпидной фазе появлялись очаговые некронефрозы, что объясняет картину почечной недостаточности.

В органах желудочно-кишечного тракта на фоне нарушения микроциркуляции с резким полнокровием и тромбозом мелких сосудов выявлялись эрозии и язвы. В 5 наших наблюдениях обнаружены острые язвы и эрозии желудка (рис.2-г). Единичные острые язвы, достигавшие 1см. в диаметре, имели черное окрашивание поверхностных отделов.

По данным А.В.Козиной и Р.И.Каем острые язвы желудочно-кишечного тракта обнаруживаются на вскрытии в 12% случаев ожоговой болезни. Daу S. и соав. наблюдали появление язв в желудочно-кишечном тракте уже через 18-24 часа после ожогов, объясняя их возникновение стрессовым состоянием в сочетании с нарушением микроциркуляции.

Очаговая делипоидизация пучковой зоны надпочечников переходила в тотальную делипоидизацию коркового слоя. Встречались очаги цитолиза. На границе коркового и мозгового слоя появлялись мелкие кровоизлияния. Сосуды в отечной капсуле с наличием тромбов чаще гиалиновых. В.Г.Науменко и Н.А.Митяева, изучая гистохимические изменения в надпочечниках, отметили резкое снижение ферментативной активности клеток коркового слоя уже через 6 часов с момента термической травмы.

В половых железах на фоне полнокровия, стазов, и тромбозов некоторых вен отмечена гибель многих фолликул яичников. К концу вторых суток зрелые и растущие фолликулы, как правило, не обнаруживались. В яичках - дистрофия сперматогенного эпителия и резкое снижение сперматогенеза.

Ткань головного мозга и мягкие мозговые оболочки отечные полнокровные. Микроскопическое исследование головного мозга показало, что сосуды его резко полнокровные, в мелких сосудах–стазы, разнообразные тромбы (рис.3 а,б). Периваскулярные и перицеллюлярные пространства резко расширены, оптически пусты (отек). Пирамидальные клетки , расположенные в 5 слое, пикнотизированы, сморщены, структура их ядра и цитоплазмы становиться неразличимой.(рис3.в) Дистрофические изменения нейронов представлены эктопией ядер и ядрышек, вакуольной дистрофией, появлением пикноморфных клеток (рис. 3 г,д). В торпидной фазе шока резко измененные нейроны окружались клетками дренажной глии, причем выраженность глиальной реакции нарастала со временем. Мягкие мозговые оболочки полнокровные, отечные с мелкими периваскулярными кровоизлияниями. В мелких сосудах - стазы. В торпидной фазе шока в сосудах появлялись красные и гиалиновые тромбы, свидетелсвующие о ДВС синдроме.

Электронно-микроскопическое исследование выявило значительные изменения сосудистой системы (набухание эндотелиоцитов, увеличение пиноцитозных пузырьков и др.), повышение сосудистой проницаемости особенно на уровне капиллярного кровообращения. Перикапиллярные отростки периваскулярных дренажных глиоцитов резко отечны.. В нейроцитах отмечены различные дистрофические изменения ( митохондрии теряют кристы и становятся светлее, Эндоплазматическая сеть резко расширена и просветлена за счет разрушения и уменьшение числа рибосом, и др.) (рис.4-а, б). Встречались пикноморфные, так называемые гиперхромные нейроны.

Особо следует отметить изменения в синаптическом аппарате нервных клеток, которые представлены в виде так называемой дисинапсии, т.е. в отхождении пресинаптической терминалии от постсинаптической части синапса и в уменьшении синаптических пузырьков в пресинаптической терминалии (рис.4-в,г.). Выявленные данные свидетельствуют о выраженном перевозбуждении сенсомоторных корковых нейронов, характерном для интенсивного болевого компонента ожогового шока, удлинения первой фазы общего адаптационного синдрома, на фоне гиперемии внутренних органов и возбуждения ЦНС, что является особенностью ожогового шока.

Таким образом, ожоговый шок в отличие от травматического сопровождался длительным эректильным периодом (до 3 суток), характеризующимся нормо- или даже гипертонией при прогрессирующем снижении объема циркулирующей крови и длительном болевом синдроме.

Пожилой возраст являлся фактором риска смерти от ожогового шока в сравнении с молодым при эквивалентной тяжести и площади термического повреждения.

Морфологические изменения выражались в резком нарушении микроциркуляции, сопровождались перераспределением крови, наличием резкого полнокровия внутренних органов и отека тканей; нарушением гемокоагуляции с явлениями геморрагического диатеза и внутрисосудистого свертывания, исчезновением гликогена из печени с явлениями стеатоза клеток ее; исчезновением липидов из клеток коркового слоя надпочечников. Дистрофические изменения в клетках органов свидетельствуют о нарушении их метаболизма. В торпидной фазе шока дистрофические изменения тканей сменялись мелкоочаговыми некрозами в печени, корковом слое надпочечников, миокарде, почках; появлением эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте и др.

Электронно–микроскопические исследования выявили изменения в межнейронных связях сенсомоторной коре головного мозга в появлении диссинапсий, которые служат морфологическим эквивалентом структурной дезинтеграции ЦНС и позволяет объяснить особенности ожогового шока.

Морфологические методы исследования позволяют обосновать диагноз ожогового шока, осложнения и причину летального исхода, а также оценить методы лечения.

Подписи к рисункам

Рис.1а. Ожоговая поверхность кожного покрова III-IY степени.

Рис.2 а. Легкое. Резкий внутриальвеолярный и стромальный отек. В отечной жидкости появляются эритроциты. В сосудах тромбы. Окраска гематоксилином эозином. Х 120, 100.

Рис. 2 б. Печень. Расширение центральных коллекторов. В сосудах-тромбы. Дистрофия гепатоцитов, многие из них содержат жировые вакуоли разных размеров (на снимке они оптически пусты). Гематоксилин эозин.Х 160.

Рис.2 в. Острая язва желудка. В подслизистом слое-сосуд с тромбом. Гематоксилин эозин. Х 60.

Рис.3 а . Кора больших полушарий 5-го слоя головного мозга. Периваскулярный и перицеллюлярный отек. В сосудах – тромбы. Гематоксилин эозин. Х 250, 300.

Рис. 3 б. Кора больших полушарий головного мозга. . Пирамидальные клетки, расположенные в 5-ом слое, резко пикнотичны, сморщены, структура как ядра, так и цитоплазмы не различима. Окраска по Нисслю. Х 200.

Рис.3 в . Клетки Беца 5-го слоя коры больших полушарий головного мозга. Ядро эктопировано к периферии. Цитоплазма с явлениями хроматолиза в виде появления крупных вакуолей и очагов просветления. Окраска по Браше.Х 900

Рис.3 г. Кора больших полушарий головного мозга. Тотальный хроматолиз, цитоплазма на всем протяжении просветляется, т.к. структурные элементы лизировались, растворились. Ядро резко базофильно с большим количеством ядерного хроматина, контуры его четкие. Окраска по Нисслю. Х 400.

Рис. 4 а. Электронограмма. 5-ый слой коры больших полушарий головного мозга. Клетки Беца пикноморфны, гиперхромны. Х 17000.

Рис. 4 б. Электронограмма. Цитоплазма светлой клетки Беца. Митохондрии теряют кристы и становятся светлыми. Эндоплазматическая сеть резко расширена и просветлена за счет разрушения и исчезновения рибосом. Х 30000.

Рис.4 в. Схема аксо-дендрического и аксо-соматического синапса нервных клеток.

Рис.4.г.. Элекронограмма. Видна связь одного аксо-соматического синапса и исчезновение связи между нейроном и другим синапсом с образованием дефекта между ними. Х 56000.